Caractérisations histologique, moléculaire et biochimique des interactions compatible et incompatible entre Erwinia amylovora, agent du feu bacterien, et le pommier (Malus x domestica)
Fire blight of Maloideae is caused by the necrogenic gamma-proteobacterium Erwinia amylovora (Ea), whose pathogenicity relies primarily on its ability to inject proteinaceous effectors in the host cells through a type III secretion system. This study aimed at better characterising the Ea-Evereste/MM106 pathosystem, to gain some insight into the mechanisms drivingthe fate of the interaction. The results showed that the bacteria preferentially target leaf spongy parenchyma and stem cortical parenchyma cells and that their progression was accompagnied by a strong repression of the jasmonic acid signalling pathway and a strong induction of the salicylic signalling pathway. On the contrary, several lines of evidence argue for a fast blockade of the bacteria in Evereste infiltrated leaves : (i) an important cell wall lignification takes place under the vascular sclerenchyma, (ii) vascular occlusions appear and (iii) transient modulations of defence gene expression also take place. The fast blockade of the bacteria suggests the existence of constitutive defences. The biochemical study of dihydrochalcones ( DHC), flavonoid compounds that are found in large amounts in apple leaves, suggests that those compounds are unlikely to participate directly in the resistance to fire blight, in spite of their bactericidal and antioxidant properties. However, transformation of the constitutive DHC through enzymatic reactions such as dglucosylation and oxidation might lead to specific compouds, given the intensity of each process. Those compounds might participate to the inducible resistance against Ea.Le feu bactérien des Maloïdées ( Pommier, Poirier, ... ) est causé par la gamma-protéobactérie nécrogène, Erwinia amylovora (Ea), dont le pouvoir pathogène réside essentiellement dans sa capacité d'injection d'effecteurs protéiques dans la cellule hôte par un système de sécrétion de type III. L'objectif de la présente étude était de caractériser le pathosystème Ea-Pommier afin d'identifier les mécanismes régissant le devenir de l'interaction. Les résultats ont permis de montrer que la bactérie attaque principalement, chez un Pommier sensible (génotype MM106), le parenchyme lacuneux des feuilles et le parenchyme cortical des pétioles et tiges, et que cette progression s'accompagne d'une forte répression de la voie de l'acide jasmonique, et d'une forte activation de la voie de l'acide salicylique. A l'inverse, au niveau des feuilles d'un génotype de Pommier résistant (Evereste) plusieurs éléments sont en faveur d'un blocage rapide de la bactérie : (i) lignification importante du sclérenchyme sous-vasculaire dans les nervures, (ii) occlusion du xylème et (iii) modulations transitoires de l'expression de gènes de défense. Ce blocage rapide suggère par ailleurs l'implication de défenses constitutives. L'étude biochimique des dihydrochalcones (DHC), des flavonoïdes présents en très forte quantités dans les feuilles de Pommier, suggère qu'elles ne sont pas impliquées directement dans la résistance constitutive à Ea, malgré leurs propriétés antioxydante et antibactérienne. En revanche, il semble que leur transformation enzymatique, déglucosylation et oxydation, aboutissent, en fonction de leur prépondérance, à des produits qui pourraient jouer un rôle dans l'interaction