Wellens syndrome is characterised by negative or biphasic T waves in V2–V4 leads and critical stenosis of proximal part of the

left descending coronary artery. These ECG changes without atherosclerotic changes in coronary angiography, i.e. coronary

artery spasm are called pseudo-Wellens syndrome. We describe a patient with acute coronary syndrome and pseudo-Wellens

syndrome as a cause of vasospastic angina. These ECG abnormalities need differentiation with acute pulmonary embolism

Bryniarski, Leszek

Czamara, Marcin

Dobrowolski, Wojciech

Dragan, Jacek

Dudek, Dariusz

Giszterowicz, Dawid

Korpak-Wysocka, Renata

Kukla, Piotr

Kardiologia Polska

Polish

Jagiellonian Univeristy Repository

www.kardiologiapolska.plElektrokardiogram miesiąca/Electrocardiogram of the month Kardiologia Polska2011; 69, 1: 79–81ISSN 0022–9032Adres do korespondencji:dr n. med. Piotr Kukla, Oddział Internistyczno-Kardiologiczny, Szpital im. H. Klimontowicza, ul. Węgierska 21, 38–300 Gorlice, tel: +48 18 35 53 415,e-mail: kukla_piotr@poczta.onet.plCopyright © Polskie Towarzystwo KardiologiczneRzekomy zespół Wellensa u pacjentaz dławicą naczyniowo−skurczowąPseudo-Wellens syndrome in a patient with vasospastic anginaPiotr Kukla1, Renata Korpak−Wysocka2, Jacek Dragan2, Dawid Giszterowicz2, Wojciech Dobrowolski2,Marcin Czamara1, Dariusz Dudek3, Leszek Bryniarski41Oddział Internistyczno-Kardiologiczny, Szpital im. H. Klimontowicza, Gorlice2Oddział Kardiologii Inwazyjnej, Angiologii i Elektroterapii, Nowy Sącz3Zakład Hemodynamiki i Angiokardiografii, Instytut Kardiologii, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, Kraków4I Klinika Kardiologii i Nadciśnienia Tętniczego, Instytut Kardiologii, Uniwersytet Jagielloński, Collegium Medicum, KrakówA b s t r a c tWellens syndrome is characterised by negative or biphasic T waves in V2–V4 leads and critical stenosis of proximal part of theleft descending coronary artery. These ECG changes without atherosclerotic changes in coronary angiography, i.e. coronaryartery spasm are called pseudo-Wellens syndrome. We describe a patient with acute coronary syndrome and pseudo-Wellenssyndrome as a cause of vasospastic angina. These ECG abnormalities need differentiation with acute pulmonary embolism.Key words: pseudo-Wellens syndrome, negative T wave, vasospastic anginaKardiol Pol 2011; 69, 1: 79–81WSTĘPOstry zespół wieńcowy (OZW) bez przetrwałego uniesieniaodcinka ST może mieć różnorodne przejawy kliniczne i elek-trokardiograficzne. Bardzo ważne jest wyodrębnienie spośródchorych z OZW bez przetrwałego uniesienia odcinka ST gru-py wysokiego ryzyka i kierowanie właśnie tych osób do bardzowczesnej diagnostyki/leczenia inwazyjnego. Chorzy z zespo-łem Wellensa stanowią jedną z podgrup wysokiego ryzykaw przebiegu OZW bez przetrwałego uniesienia odcinka ST.OPIS PRZYPADKUMężczyznę w wieku 54 lat, palącego tytoń, do tej pory nie-leczonego, przyjęto na oddział kardiologii z powodu pierw-szego w życiu, spoczynkowego bólu dławicowego, promie-niującego do lewej ręki i trwającego 40 minut. W badaniuprzedmiotowym przy przyjęciu nie stwierdzono innych nie-prawidłowości poza podwyższonym ciśnieniem tętniczym(180/100 mm Hg). W EKG wykonanym na oddziale ratun-kowym stwierdzono rytm zatokowy 60/min, prawidłową ośserca, wysokie, symetryczne załamki T w odprowadzeniachV2–V4 (ryc. 1). Stężenie troponiny T było prawidłowe,a pozostałe badania biochemiczne w normie. Chorego prze-kazano na oddział kardiologii. W chwili przyjęcia do Sali Rpacjent nie odczuwał bólu, w EKG stwierdzono jedynie ujem-ny załamek T w odprowadzeniu V1 (ryc. 2). W kolejnym EKGwykonanym po 6 godzinach od chwili przyjęcia do Sali Rzaobserwowano ujemne załamki T w odprowadzeniach V1–V2oraz dodatnio-ujemny załamek T z dużą i szeroką falą Uw odprowadzeniu V3 (ryc. 3). Podczas pobytu na Sali R cho-ry nie zgłaszał dolegliwości stenokardialnych. Kontrolne stę-żenie troponiny po 6 godzinach było nieznacznie podwyż-szone (0,039 ng/ml; norma < 0,03 ng/ml). W przyłóżkowymprzezklatkowym echokardiogramie stwierdzono hipokinezęprzedniej części przegrody międzykomorowej, z frakcją wy-rzutową lewej komory ok. 50%. Chorego przekazano w try-bie pilnym do ośrodka kardiologii inwazyjnej w celu wyko-nania diagnostyki inwazyjnej choroby wieńcowej. Wynikkoronarografii był następujący: pień lewej tętnicy wieńcowejdługi, szeroki, bez zmian; gałąź międzykomorowa przednia:przechodzi za koniuszek serca, oddaje 1 gałąź skośną; skurcznaczynia za ujściem — obraz zwężenia 95%, które ustąpiłopo podaniu nitrogliceryny dowieńcowo; gałąź okalająca: od-80www.kardiologiapolska.plPiotr Kukla et al.daje 1 silną gałąź brzeżną, drobne zmiany przyścienne; pra-wa tętnica wieńcowa: dominująca, oddaje gałąź międzyko-morową tylną, bez zmian. Chorego wypisano do domu z roz-poznaniem naczyniowo-skurczowej postaci choroby wieńco-wej oraz nadciśnienia tętniczego z zaleceniem stosowania kwa-su acetylosalicylowego (75 mg/d.), atorwastatyny (40 mg/d.),ramiprilu (5 mg/d.), amlodypiny (10 mg/d.) i diltiazemuretard (240 mg/d.).OMÓWIENIEZespół Wellensa, uważany za stadium przedzawałowe cho-roby wieńcowej, opisany w 1982 roku przez badaczyz Maastricht [1], charakteryzuje się: 1) klinicznym prze-biegiem typowym dla OZW; 2) zmianami elektrokardio-graficznymi: ujemne lub dodatnio-ujemne załamki T w od-prowadzeniach V2–V3, rzadziej w V1–V4 lub w V1–V6;3) prawidłowymi lub nieznacznie podwyższonymi marke-rami martwicy mięśnia sercowego; 4) w koronarografii cia-snymi zwężeniami lub zamknięciem w proksymalnym, rza-dziej w środkowym odcinku gałęzi międzykomorowejprzedniej (LAD) [1–3]. Podobne zmiany elektrokardiogra-ficzne mogą wystąpić także w przypadku zmian w gałęziokalającej i prawej tętnicy wieńcowej [4]. Elektrokardio-graficznie wyróżniono 2 typy zespołu Wellensa: typ 1 —z dodatnio-ujemnymi załamkami T w odprowadzeniachV2–V3, oraz typ 2 — z ujemnymi załamkami T w odpro-wadzeniach V2–V3, rzadziej w V1–V4 i w V5–V6. Powy-żej opisane zmiany w EKG pojawiają się najczęściej po ustą-pieniu dolegliwości dławicowych; mogą utrzymywać siędo kilku tygodni, a nawet do roku [2, 5]. W zespole Wel-lensa nie obserwuje się patologicznych załamków Q, wy-stępuje prawidłowa progresja załamków R w odprowadze-niach V2–V4. Przyczyną zespołu Wellensa może być:1) miażdżyca, gdy krytyczne zwężenie jest typowo zlokali-zowane w proksymalnym odcinku LAD; 2) kurcz naczy-nia wieńcowego, wtedy określa się to jako tzw. rzekomyzespół Wellensa. Opisywano przypadki rzekomego zespołuWellensa w przypadku przedawkowania kokainy [6, 7] orazpodania tabletki morfiny rozkruszonej i podanej dożylnie[8]. W niniejszym artykule przedstawiono rzekomy zespółWellensa związany z dławicą naczyniowo-skurczową. Ze-spół Wellensa należy różnicować m.in. z zatorowościąRycina 1. Badanie EKG przy przyjęciu. Odprowadzenia przedsercowe. Wysokie, symetryczne załamki T w odprowadzeniach V2–V4,dodatnie załamki T w V1–V4www.kardiologiapolska.pl81Rzekomy zespół Wellensa u pacjenta z dławicą naczyniowo-skurczowąRycina 2. Badanie EKG po ustąpieniu bólu. Odprowadzenia przedsercowe. W porównaniu z EKG z ryciny 1 brakuje wysokich,symetrycznych załamków T w odprowadzeniach V2–V4, ujemny załamek T w V1, prawidłowa progresja załamka R w V1–V4Rycina 3. Badanie EKG wykonane po 12 godzinach od chwili przyjęcia do Sali R. Odprowadzenia przedsercowe. Widoczne ujemnezałamki T w odprowadzeniach V1–V2 oraz dodatnio-ujemny załamek T w V3, bardzo wydatna fala U w odprowadzeniu V3płucną, w przebiegu której u 40–80% chorych w EKG sąobecne ujemne załamki T w odprowadzeniach V1–V3 [9].Stwierdzenie w EKG cech zespołu Wellensa i klinicznychcech dławicy nakazuje przeprowadzenie szybkiej diagno-styki inwazyjnej z powodu zagrożenia wystąpieniem rozle-głego zawału ściany przedniej.Piśmiennictwo1. de Zwaan C, Bar F, Janssen JH et al. Angiographic and clinicalcharacteristics of patients with unstable angina showing anECG pattern indicating critical narrowing of the proximal LADcoronary artery. Am Heart J, 1982; 117: 657–665.2. Tandy TK, Bottomy DP, Lewis JG. Wellens’ syndrome. AnnEmerg Med, 1999; 33: 347–351.3. Kardesoglu E, Celik T, Cebeci CS et al. Wellens’ syndrome:a case report. J Int Med Res, 2003; 31: 585–590.4. Shvilkin A, Ho KK, Rosen MR et al. T-vector direction differn-tiates postpacing from ischemic T-wave inversion in precor-dial leads. Circulation, 2005; 111: 969–974.5. Kardesoglu E, Celik T, Cebeci CS et al. Wellens’ syndrome:a case report. J Int Med Res, 2003; 31: 585–590.6. Dhawan SS. Pseudo-Wellens’ syndrome after crack cocaine use.Can J Cardiol, 2008; 24: 404.7. Langston W, Pollack M. Pseudo-Wellens syndrome in cocaineuser. Am J Emerg Med, 2006; 24: 122–123.8. Batra R, Mishra A, Ng K. Pseudo-Wellens syndrome: a casereport. Kardiol Pol, 2008; 66: 340–342.9. Ferrari E, Imbert A, Chevalier T et al. The ECG in pulmonaryembolism. Predictive value of negative T waves in precordialleads: 80 case reports. Chest, 1997; 111: 537–543.

Pseudo-Wellens syndrome in a patient with vasospastic angina

https://ruj.uj.edu.pl/xmlui/bitstream/handle/item/169365/dudek_et-al_rzekomy_zespol_wellensa_u_pacjenta_z_dlawica_naczyniowo-skurczowa_2011.pdf?sequence=1&isAllowed=y

Pseudo-Wellens syndrome in a patient with vasospastic angina

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Jagiellonian Univeristy Repository