Les effets cancérigènes des radiations ultraviolettes (UV) sont bien connus et elles sont aussi potentiellement impliquées dans la suppression du système immunitaire. Les kératinocytes exposés aux rayons ultraviolets produisent une variété de cytokines, dont l'interleukine 1 (IL-1B) qui semble jouer un rôle dans l'immunosuppression induite pas les rayons UV. Nous avons vérifié si l'exposition aux UV (302 nm) induit l'expression du gène IL-1B chez une lignée de kératinocytes humains (A431) en culture. Ces derniers produisent une quantité détectable d'ARNm de IL-1B sans stimulation. Le niveau de l'ARNm de IL-1B est significativement augmenté par le phorbol myristyl acetate (PMA) plus l'ionomycine et par de hautes doses (1000 J/m2) de radiations UV. Cette augmentation, observée après un temps de post-stimulation de 6 heures, est dose dépendante et atteint un maximum à 1000 J/m2 pour ensuite revenir à une expression de base à 2500 J/m2. Après un temps de post-irradiation de 3 heures, une légère augmentation de l'expression est observée à 1000 J/m2, alors qu'à 12 heures aucune des doses de radiations UV examinées (125 à 1000 J/m2) augmente l'expression de l'ARNm de IL-1B. Suite à ces résultats, nous nous sommes attardés à l'implication de la réparation de l'ADN par excision dans l'induction de l'expression de IL-1B en utilisant des inhibiteurs de la réparation. Une dose d'UV de 1000 J/m2 combinée à ces inhibiteurs bloquent l'induction de l'expression de l'IL-IB observée avec une irradiation de 1000 J/m2 seule, chez les kératinocytes. A des doses de 250 et 500 J/m2 où on observe peu ou pas d'augmentation de l'expression, l'effet des inhibiteurs est de provoquer une augmentation de l'expression de l'ARNm de IL-1B. Alors nous proposons qu'à faible dose d'UV, l'accumulation de zones de réparation incomplètes due à la présence d'inhibiteurs de la réparation provoquent l'augmentation de l'expression d'IL-1. Par contre, à haute dose d'UV, la présence de dommages dans le gène IL-1 bloque son expression jusqu'à ce que la réparation soit complétée, processus qui est empêché par la présence des inhibiteurs de la réparation
