L'hémopressine (HP), un nonapeptide bioactif dérivé de la chaîne alpha de l'hémoglobine, a été mise en évidence par le groupe de Rioli et al. (2003). Lorsque administré par voie intraveineuse chez le rat anesthésié, ce peptide produit un effet hypotenseur semblable à celui de la bradykinine (BK). Il a également été démontré que l'hémopressine était métabolisée in vitro et in vivo par plusieurs peptidases dont l'enzyme de conversion de l'angiotensine (ECA). Dans l'étude qui suit, nous avons approfondi les données recueillies par Rioli et al. en étudiant notamment (i) la cinétique de dégradation de HP et BK par FECA purifiée de poumon de lapin et (ii) les effets hémodynamiques de HP et BK suite à leur administration intraveineuse (i.v.) et intra-artérielle (i.a.) chez les modèles animaux du lapin, du rat et de la souris. Nos résultats démontrent que l'HP et la BK sont hydrolysées par l'ECA in vitro et que leurs vitesses de dégradation sont différentes. La BK (0,1 nmole/kg) et l'HP (10-100 nmoles/kg), engendrent une hypotension transitoire dans tous les modèles animaux étudiés. Cependant, sur une base équimolaire, les réponses à l'HP étaient beaucoup plus faibles (10-200 fois) que celles produites par la BK. De plus, les effets hypotenseurs de l'HP administrée par voie i.v. ou i.a. étaient équivalents, quelle que soit la dose utilisée. Parallèlement, chez le lapin, la réponse à l'HP n'était pas potentialisée par le captopril (100 [micro]g/kg). Cela suggère que, contrairement à la BK, l'HP n'est pas susceptible à l'inactivation cardiaque/pulmonaire. Le prétraitement des lapins avec le HOE 140, un antagoniste spécifique du récepteur B[indice inférieur 2] des kinines, n'est pas parvenu pas à inhiber l'activité biologique de l'HP. Seule l'injection i.v. de lipopolysaccharide (LPS) bactérien, un agent connu pour entraîner une réponse inflammatoire systémique chez l'hôte (cinq heures avant la chirurgie) s'est avéré efficace pour potentialiser l'effet hypotenseur de l'HP. L'hémopressine agirait donc comme un faible agent hypotenseur dont la réponse ne passe pas par l'activation du récepteur B[indice inférieur 2] des kinines, mais plutôt par un récepteur dont son expression et/ou celle des composantes de sa voie de signalisation sont augmentées par le LPS
