Asociația Obștească "Economie, Management și Psihologie în Medicină" din Republica Moldova
Abstract
Departamentul Medicină Internă,
IP USMF Nicolae Testemiţanu, Institutul de Ftiziopneumologie Chiril Draganiuc, Al IV-lea Congres al medicilor de familie din Republica Moldova cu participare internaţională 16-17 mai 2018 Chișinău, Republica MoldovaIntroducere
Tuberculoza (TB) poate afecta oricare dintre
segmentele tractului gastrointestinal (TGI), cea mai
frecventă localizare fiind cea ileocecală (80-90%).
Constituind 4-6% dintre toate cazurile de tuberculoză
extrapulmonară, incidenţa cazurilor de TB gastrointestinală este în creştere, în special pe seama bolnavilor
HIV pozitivi. Până la 15-25% dintre bolnavii cu TB
intestinală au afectare pulmonară concomitentă, iar
50-90% din pacienţii cu TB pulmonară activă au un
anumit grad de implicare gastrointestinală, ceea ce se
explică prin sputa cu M. tuberculosis (MBT) înghiţită. Scopul studiului
Scopul cercetării a fost analiza unei serii de
cazuri cu TB de TGI, pentru evidenţierea dificultăţilor
de diagnostic şi de management.
Material şi metode
Au fost analizate retrospectiv şapte cazuri de TB a
TGI, pacienţi spitalizaţi în Institutul de Ftiziopneumologie Ch. Draganiuc. Au fost documentate manifestările
clinice, rezultatele investigaţiilor paraclinice, schemele
de tratament şi durata terapiei antituberculoase.
Rezultate obţinute
Eşantionul cuprinde 7 pacienţi (3 femei şi 4 bărbaţi) cu vârsta între 27 şi 46 de ani, majoritatea (5 din
7) HIV infectaţi, cu nivelul CD4 sub 200/µl. Cauzele
diagnosticului tardiv de TB a TGI au fost: adresarea
tardivă în 6 cazuri (cu omiterea manifestărilor de
către medicul de familie – 2 cazuri, de internist – 2,
de ftiziopneumolog – 2 cazuri) şi lipsa vigilenţei sporite a medicilor şi a populaţiei – 1 caz. La 6 pacienţi,
TB TGI a fost confirmată în cadrul TB generalizate,
majoritatea dintre ei prezentând afectare pulmonară
concomitentă. Cea mai frecventă manifestare a fost
durerea abdominală – la 5 din cei 7 pacienţi, iar 4 din
7 au avut iritaţie peritoneală şi febră până la 40°C.
Pacienţii fără durere abdominală au prezentat un
debut insidios cu subfebrilitate, inapetenţă, scădere
ponderală, transpiraţii nocturne. Toţi bolnavii erau caşectici, cu IMC în limitele 15-17
kg/m². Mai rar au fost semnalate sindromul dispeptic,
malabsorbţia, ascita, sindromul icteric. Complicaţii
acute ale TB abdominale au fost atestate la 4 pacienţi
(perforaţie intestinală, fistule, ulcere, peritonită tuberculoasă sau obstrucţie intestinală). Dar au fost semnalate şi
cauze intricate ale manifestărilor abdominale (sindrom
dispeptic, icteric, sindromul de citoliză hepatică, durere
abdominală), cum ar fi intoleranţa medicamentoasă
la preparate antituberculoase, comorbidităţile (ulcere
gastroduodenale, pancreatite).
Testele de laborator de rutină au arătat rezultate
nespecifice. Doar la un pacient s-a efectuat tomografia computerizată fără contrast, care a decelat ganglionii limfatici (GL) retroperitoneali şi mezenterici
majoraţi. Colonoscopia nu a fost efectuată la niciun
pacient. Prin microscopie, metode molecular-genetice şi prin culturi (MGIT şi LJ) M. tuberculosis a fost
detectată în toate cazurile, cu multidrogrezistenţă la
2 pacienţi. Diagnosticul de tuberculoză abdominală
a fost confirmat histologic la 4 bolnavi, toţi au fost supuşi intervenţiei chirurgicale pentru managementul
complicaţiilor survenite: perforaţie de intestin, peritonită. La un pacient tuberculoza tractului digestiv a
fost confirmată la necropsie.
Modificările macroscopice vizualizate intraoperatoriu: perforaţii multiple de intestine, peritonită
purulentă fibrinoasă cu tuberculi diseminaţi pe
peritoneu, ascită, îngroşarea parietală intestinală
cu leziuni tuberculoase circulare şi zone de necroză,
mai avansate în regiunea ileocecală, GL mezenterici
şi pancreatici majoraţi în dimensiuni.
Tratamentul pacienţilor cu tuberculoză cu germeni sensibili la preparate antituberculoase a fost
prelungit de la 6 la 12 luni, un caz finalizat cu deces
la 5 luni de la iniţierea terapiei anti-TB.
Discuţii
Diagnosticul tuberculozei gatrointestinale este
o adevărată provocare în practica medicală la diferite
nivele: medic de familie, internist, ftiziopneumolog.
Factorul de risc major îl constituie imunosupresia, în
special din HIV. Prezenţa durerilor abdominale nespecifice, a febrei şi ascitei trebuie să crească suspiciunea
de peritonită tuberculoasă. Niciunul dintre semnele
clinice sau examenele imagistice, endoscopice, bacteriologice şi chiar histopatologice nu oferă diagnosticul
de certitudine în tuberculoza gastrointestinală.
De regulă, concluzia de diagnostic se bazează
pe rezultatele testelor imagistice şi histopatologice
relevante. de asemenea, este rezonabil examenul
pentru MBT al fecalelor prin culturi şi teste moleculargenetice (Xpert MTB/Rif), rezultatul pozitiv al acestora face etiologia tuberculoasă foarte probabilă.
Pe lângă examenul radiografic baritat, suspectarea
de diagnostic poate fi indusă de modificările tomografiei computerizate, precum îngroşarea murală
concentrică a regiunii ileocecale cu sau fără dilatare
intestinală proximală, potenţial însoţită de limfadenopatie (cu centre hipodense cauzate de necroza
cazeoasă.) în mezenterul adiacent. Probarea histologică se face prin examenul prelevatelor bioptatice ale
mucoasei intestinale, colectate în timpul examenului
endoscopic, ultimul evidenţiind semne de colită
ulcerativă sau hipertrofică.
În cazurile analizate, tuberculoza gastrointestinală a fost confirmată prin metode bacteriologice,
dar şi prin examen histologic în cadrul intervenţiilor
chirurgicale de urgenţă pentru rezolvarea complicaţiilor survenite.
Concluzie
Cauzele principale ale diagnosticului tardiv al
tuberculozei gastrointestinale sunt adresarea tardivă, omiterea manifestărilor patologiei, lipsa vigilenţei
sporite a medicului de familie, care au determinat
complicaţii multiple, cu prelungirea duratei de tratament, dar şi cu cazuri fatale