Objetivo: realizar una revisión de las características fundamentales de la respuesta de cicatrización de heridas
(RCH) cutáneas agudas y crónicas.
Materiales y Métodos: la información se obtuvo de la base de datos pubmed y de los trabajos de inves-tigación
de los autores.
Resultados: la RCH cutáneas se desarrolla en cuatro fases secuenciales: hemostasia, inflamación, proliferación
y remodelación. Primero ocurre la activación de fibroblastos, acumulación de un infiltrado celular inflamatorio que
incluye a los miofibroblastos y la alteración de la matriz extracelular local (MEC). Después ocurre proliferación
de los miofibroblastos, angiogénesis y proliferación de las células epiteliales. Finalmente tiene lugar el cierre de
la herida y el restablecimiento de la arquitectura normal. Las heridas crónicas no siguen el patrón normal de
reparación y no ocurre la cicatrización. Esto conduce a condiciones patológicas como las úlceras del pie diabético.
Los miofibroblastos desempeñan un papel clave y su evolución coincide con los eventos de la RCH. Primero ocurre
la trans-diferenciación que involucra la conversión de los fibroblastos en reposo a miofibroblastos que proliferan,
son fibrogénicos y contráctiles. Posteriormente ocurre la perpetuación del fenotipo activado que incluye respuestas
de fibrogénesis, proliferación, contractibilidad, liberación de citoquinas proinflamatorias, quimotaxis y degradación
de la MEC. La resolución involucra la remoción del exceso de MEC y de los miofibroblastos. La eliminación de estos
ocurre por tres mecanismos fundamentales: apoptosis, senescencia y reversión al fenotipo de fibroblastos. Esto
constituye un paso fundamental en la restitución de la integridad del tejido.
Conclusiones: se presentó una revisión actualizada de la RCH fisiológica y patológica