Cicatrización de heridas cutáneas y papel de los miofibroblastos

Abstract

Objetivo: realizar una revisión de las características fundamentales de la respuesta de cicatrización de heridas (RCH) cutáneas agudas y crónicas. Materiales y Métodos: la información se obtuvo de la base de datos pubmed y de los trabajos de inves-tigación de los autores. Resultados: la RCH cutáneas se desarrolla en cuatro fases secuenciales: hemostasia, inflamación, proliferación y remodelación. Primero ocurre la activación de fibroblastos, acumulación de un infiltrado celular inflamatorio que incluye a los miofibroblastos y la alteración de la matriz extracelular local (MEC). Después ocurre proliferación de los miofibroblastos, angiogénesis y proliferación de las células epiteliales. Finalmente tiene lugar el cierre de la herida y el restablecimiento de la arquitectura normal. Las heridas crónicas no siguen el patrón normal de reparación y no ocurre la cicatrización. Esto conduce a condiciones patológicas como las úlceras del pie diabético. Los miofibroblastos desempeñan un papel clave y su evolución coincide con los eventos de la RCH. Primero ocurre la trans-diferenciación que involucra la conversión de los fibroblastos en reposo a miofibroblastos que proliferan, son fibrogénicos y contráctiles. Posteriormente ocurre la perpetuación del fenotipo activado que incluye respuestas de fibrogénesis, proliferación, contractibilidad, liberación de citoquinas proinflamatorias, quimotaxis y degradación de la MEC. La resolución involucra la remoción del exceso de MEC y de los miofibroblastos. La eliminación de estos ocurre por tres mecanismos fundamentales: apoptosis, senescencia y reversión al fenotipo de fibroblastos. Esto constituye un paso fundamental en la restitución de la integridad del tejido. Conclusiones: se presentó una revisión actualizada de la RCH fisiológica y patológica