Anais da Faculdade de Medicina de Pôrto Alegr

Pereira, Francisco Castilhos Marques

Portuguese

Archives of the Faculty of Veterinary Medicine UFRGS

COMA UR~MICO * O coma urem1co é um dos comas mais freqüentes e típicos. Constitui o e.s-tado final da insuficiência renal orgâni-ca, geralmente a uremia crônica verda-deira (1). Etiologia - na maioria das vezes o coma urêmico é ocasionado pelas nefri-tes crônicas, e num menor número de casos constitui uma complicação de ne-fropatias cirúrgicas e processos renais agudos, como a glomêrulonefrite aguda ou a necrose tubular aguda. A necrose tubular aguda, que leva à insuficiência renal aguda, pode-se obser-var nos colapsos vasculares, decorrentes de hemorragias, perda de plasma (quei-maduras), desidratações agudas (vômi-tos e diarréia) ; nas falências miocardía-cas; nas transfusões de sangue incompa-tível ou ainda frente a agentes nefrotó-xicos, etc. (2). Poderíamos definir a insuficiência renal aguda, como sendo qualquer con-dição na qual o volume de urina nicte-mérico que chega à bexiga, fôsse subi-tamente reduzido abaixo de 400 ml (3). Patogenia - a patogenia dos sinto-mas e sinais do quadro clínico do coma urêmico tem sido interpretada: a) pela retenção de uréia, que não é paralela ao grau de intensidade da uremia; b) pela acidose, que explica a aparição da disp-néia; c) pelo aumento da proteólise, oca-sionada pela desidratação e acidose; d) pela retenção de derivados fenólicos; e) pela retenção de potássio, que ocorre quando se instala a anúria. -------DAVID EIZERIK ** Estudo clínico - embora possa-se encontrar em tôdas as idades, costuma o coma urêmico ser visto, preferencialmen-te, em adultos e anciãos. Antes de chegar ao coma, subjetiva-mente, costuma haver cefalalgias, ano-rexia, sêde, náuseas, irritabilidade, insô-nia ou sonolência, câimbras, sobressaltos, vômitos, etc .. O predomínio dos sintomas e sinais em alguns aparelhos ou sistemas, criou a denominação de formas nervosas (apa-tia, irritabilidade, insônia, etc.) , digesti-vas (anorexia, vômitos, diarréias, etc.), etc .. Exame clínico - o exame clínico no coma revela: Fácies pálida, amarelenta, (por re-tenção de urocromo) e emagrecida. A pele é sêca, com lesões secundárias oca-sionadas pelo prurido ou por exantemas tóxicos (pela maior sensibilidade cutânea dos renais crônicos aos medicamentos). As pupilas estão em miose: pode haver hemorragias cutâneas e mucosas. Língua sêca, tostada. Na bôca po-dem-se ver lesões necróticas nas gengi-vas ou pilares. Hálito urinoso. Pode haver epistáxis. Respiração dispnéica, tipo Kus-smaul ou Cheyne-Stokes. Aparelho circulatório - pode haver hipertensão e é freqüente o galope es-querdo. As vêzes atritos, que evidenciam a pericardite brightica tóxica. Sistema nervoso - há hiper-refle-• Trabalho apresentado no Curso de Revisão e Atualização sõbre "Temas de Medicina de Urgência", organizado pelo Prof. Dr. Ennlo Barcellos Ferreira, em 1962. Slntese descrJtlva de 20 mJautos. •• Instrutor Voluntário da 2.a cadeira de Cllntca Médica, Serviço do Prof. Alvaro Barcellos Ferreira. Clinico do I.A.P.E.T.C. 112 xia tendinosa, sem Babinski e sobressal-tos musculares. Pode haver soluços e Chvostek positivo. Sensório embotado. Fundo de ôlho - o comum são as lesões da nefrite crônica hemorragias e exsudatos. Laboratório - observa-se na urina: albumina, cilindros (hialinos, granulosos, céreos), hemácias e densidade baixa. No 2angue, uréia, creatinina e ácido úrico elevados. Reação de Becher positiva (evi-dencia a retenção de compostos aromá-ticos no sang·ue), reação Xantoproteica intensamente positiva. No líquor, não se encontram alterações expressivas. A re-serva alcalina está diminuída, ou seja 30 a 40',1. Diagnóstico diferencial - há de fa-zer-se com todos os outros comas e, mais especialmente, com os seguintes comas: 1) Coma apoplético - instalação brus-ca, hemiplegia, facies vultuosa, frequen-temente hipertensão arterial, hiperrefle-xia, Babinski positivo; reserva alcalina normal ou moderadamente diminuída; às vêzes líquor hemorrágico, reação Xan-toproteica normal ou pouco alterada; sen-sório abolido; urina de densidade variável e respiração tipo Cheyne-Stokes. 2) Trombose - instalação gradual, an-tecedentes de arterioesclerose; a pupila é maior no lado da lesão; respiração nor-mal ou de Cheyne-Stokes; tensão arterial normal ou alta e paralisia. 3) Embolia - antecedentes de fibrila-ção auricular, infarto do miocárdio ou de endocardite bacteriana sub-aguda; instalação brusca, pupila maior no lado da lesão; respiração normal ou de Cheyne-Stokes e paralisia. 4) Coma diabético - instalação lenta, cheiro cetônico, hipo ou arreflexia tendi-nosa, midríase, tensão arterial frequen-temente normal ou baixa, taquicardia, sensório abolido, antecedentes diabéticos ou nulos; respiração profunda e ruidosa, tipo Kussmaul; atonia muscular, arrefle-xia; densidade da urina elevada; hiper-glicemia alta; reserva alcalina intensa-ANAIS DA FACULDADE DE MEDICINA DE PORTO ALEGRE mente diminuída, 10 a 20%; na punção lombar, líquor negativo (4). 5) Coma hipoglicêmico - instalação rápida, antecedentes de diabete e de in-jeções de insulina, pele pálida, úmida e transpiração abundante; pupilas em mi-dríase; tensão arterial normal ou alta e bradicardia; pode acompanhar-se de con-vulsões epiléptiformes, trisma; reflexos exaltados e Babinski bilateral; glicemia baixa. 6) Coma barbitúrico - instalação gra-dual, enfêrmo tranquilo, respiração lenta e superficial, coma profundo, extremida-des flácidas, pupilas fixas, pulso taqui-cárdico e hipotenso; reflexos corneais e tendinosos abolidos. 7) Coma alcoólico - antecedentes de bebedor, instalação gradual; facies vul-tuosa, cianose; pele úmida, midríase, lín-gua trêmula; respiração difícil, esterto-rosa; vômitos e incontinência dos esfínc-teres; reflexos tendinosos diminuídos ou deprimidos; possíveis traumatismos crâ-neoencefálico, por motivo de quedas. 8) Coma hepático - antecedentes de hepatopatia, instalação gradual, após um período de confusão e letargia; pele, em geral, ictérica; pupilas em midríase; lín-gua sêca e hálito hepático; tensão arte-rial baixa; no sangue e urina encon-tram-se pigmentos biliares. Prognóstico - o prognóstico é sem~ pre grave. Constitui um dos comas de mainr mortalidade. Tratamento-Dieta - durante as pri~ meiras 24 horas se administra via intra~ venosa 2 litros de soro glicosado a 10% com 40 ml de lactato de sódio 1/6 molar e 50 unidades de insulina comum. Por enema, 25 g de resina ácida carboxílica de ciclo de sódio, dissolvidos em 200 ,ml de água e, por via oral, 10 g da mesma resina, também suspensa em água. As mesmas doses retal e oral se repetem ao cabo de 4 horas e a resina por via oral se administra também no dia seguinte (5). Esta dieta faz baixar o potássio no soro e a fôrca muscular se restaura em p:mcas horas, normalizando-se o eletro~ cardiograma em 7 horas. ANAIS DA FACULDADE DE MEDICINA DE PORTO ALEGRE Durante a hospitalização o enfermo deve receber líquidos em quantidade su-ficiente para manter uma emissão dei urina entre 900 ml a 3500 ml ao dia; dieta pobre em proteínas (0.5 g por Kg de pêso corporal), pobre em potássio e rica em hidratos de carbono. Os objetivos desta dieta são de re-duzir o ingresso de potássio, diminuir o catabolismo proteínico, a correção da aci-dose renal e a manutenção de uma ex-creção urinária adequada. Assim, as resinas ácidas reduzem o potássio extracelular; a dieta em hidra-tos de carbono ou graxa, hipercalórica, reduz a destruição das proteínas, que é causa de liberação de ions de potássio. A insulina estimula a conversão da gli-cose em glicogênio e nesta síntese é uti-lizado o potássio. Empregam-se também andrógenos, por seu efeito anabólico e anticatabólico, e por sua ação trófica sôbre as células epiteliais dos tubos uriníferos. Doses de 50 mg no primeiro dia e 25 mg diários para os 10 dias subseqüentes. A acidose (que se caracteriza, labo-ratorialmente, pela diminuição do C02 e CL plasmático e do ph sanguíneo (6) tende a elevar a cifra de potássio no soro. Se esta decorre por depleção de sódio, o que se comprova por sua dosagem no soro, devemos fornecê-lo em forma de lactato de sódio a 1/6 molar ou solução de NaHCO a 1.5%;. Essa reposição deve ser cautelosa para evitar o edema agudo de pulmão. Precedendo ao lactato ou bicarbona-to de sódio, dar lactato de cálcio via oral, 3 g cada 8 horas ou injeções intravenosas de sol. de gluconato de cálcio a 10%, lO ml, de 8 em 8 horas, para evitar con-vulsões tetânicas por falta de éálcio, pois os acidóticos em geral tem o cálcio sérico diminuído e mais ainda se justifica seu emprêgo, porque os sais de cálcio aumen-tam a tolerância orgânica ao teor ele-Vado de potássio. Se a acidose fôr devida à retenção de substâncias ácidas, fosfatos ou sulfa-tos, não dispomos de medidas específicas, a não ser para os fosfatos, que também se acham presentes no intestino e onde P<>dem ser absorvidos pelo hidróxido de alumínio. Podemos dá-lo por via oral (Pepsamar, Aldrox) na dose de 30 ml, 5 a 6 vêzes ao dia. 113 Para estimular a função renal convém dar glicose hipertônica a 25%, mais uma unidade de insulina para cada 3 gramas de glicose. Corticosteróides - nos pacientes co-matosos as doses devem ser elevadas e a administração inicial será por via en-dovenosa, na dose de 100 mg de hidro-cortizona e após, 100 mg de 8/8 horas e, sendo possível, se prosseguirá posterior-mente com a medicação via oral ou intra-muscular. São utilizados como medicação coad-juvante, por seus efeitos desintoxicante e vasodilatador, além do efeito substitu-tivo, pela sobrecarga imposta às suprar-renais (7). Tratamento sintomático - é muito importante no tratamento da uremia, porque os sintomas, por vezes, são muito molestos. Náuseas, vômitos e soluços - clor-promazina (Amplictil)- 1 a 2 ampolas cada 6 horas. Tetania - lactato de cálcio nas do-ses já citadas. Delírio, insônia ou agitação - clor-promazina, barbitúricos, morfina ou de-mero! que poderão ser dados só ou asso-ciados em 2 ou 3 dêstes. Convulsões - barbitúrico de ação rápida, endovenoso, lentamente: soni-phêne ou Amital sódico. Em certos casos, são tão in tensas as alterações bioquímicas e biológicas, tão pobres as respostas obtidas com tais princípios conservadores, que a vida do paciente continua seriamente ameaçada e se impõe então a aplicação da chamada depuração extrarrenal. Dos diversos tipos de depuração, o rim artificial é realmente o mais eficaz. Sua capacidade de depuração é superior ao rim normal. ~le efetua a diálise do sangue, retirando as substâncias tóxicas através de uma membrana de celofane imersa em uma solução especial para êsse fim. O uso do rim artificial alcança seu máximo objetivo no tratamento da insuficiência renal aguda. Quando usado no tratamento da insuficiência renal crô-114 nica, os níveis sanguíneos dos metabóli-tos acumulados são reduzidos, a concen-tração dos eletrólitos sanguíneos retoma ao normal, e a melhora clínica ocorre em muitos casos (8). O Rim artificial é de alto custo e requer equipe especializada. Há vários tipos, mas o preferido é o de Kolff. A exsanguíneo-transfusão possui o inconveniente de exigir grande volume de sangue, mais de 40 litros para um tratamento eficiente, além do perigo de transmitir o vírus da icterícia por soro homólogo. Suas indicações principais são: as nefropatias agudas por hernólise e nas anúrias com coexistência de anemia gra-ve. Os outros dois processos, a diálise peritonial e diálise intestinal, tem indi-cação somente na hipercalemia, pois não são eliminados do sangue certos radicais ácidos, fenóis e outras substâncias do ca-tabolisrno proteico. Diálise peritonial - se a insuficiên-cia renal aguda fôr prolongada e o rim artificial não fôr disponível, o substituto mais conveniente é a diálise peritonial. Uma técnica assética escrupulosa deve ser mantida, pois a sepse peritonial é a mais comum das complicações desta for-ma de tratamento. Assim, um tubo de polietileno mul-tiperfurado de 17 a 22 em de compri-mento é inserido no abdomen, através de u.m tracarter localizado, seja na linha medmna ou em uma das fossas ilíacas. Faz-se correr dois litros de solução dia-li~ad~ra na .cavidade peritonial por gra-vitaçao e deixa-se permanecer por 10 mi-nutos, quando então se sifona e o pro-cesso se repete com outros dois litros. A concentração de glicose e a osmolari-dade total são altas para facilitarem a transferência de água para o líquido de diálise. A cada litro dêste são adiciona-dos 100.000 unidades de penicilina e 25 mg de tetraciclina antes de serem colo-cados no peritôneo. O número de irriga-ções depende do nível inicial de uréia sanguínea e do potássio plasmático, mas cerca de 8 a 16 irrigações consecutivas são geralmente suficientes para produzir um efeito bem nítido e podem ser reti-radas 15 a 20 g de uréia por dia. Pros-segue-se vários dias (8 ou mais), até ANAIS DA FACULDADE DE MEDICINA DE PORTO ALEGRE que o rim permita restabelecer a diurese suficiente. É impossível sua aplicação em ope-rados do ventre. Tem sido substituída esta diálise pelo rim artificial. Indicações do Rim artificial na insu-ficiência renal aguda (9) Não há dúvida de que muitos pa-cientes com insuficiência renal aguda sobrevivem sem o uso do rim artificial. Isto não significa, contudo, que o mé-todo só deve ser usado corno medida he-róica, quando a terapêutica comum não dá resultado. O rim artificial, sob o ponto de vista metabólico permite uma rápida correção da acidose, da hipercalemia e da retenção de substâncias tóxicas. Cli-nicamente alivia os sintomas neurológi-cos, dispépticos e cardiovasculares. Per-mite maior mobilização do paciente, o que é especialmente útil em pessoas ido-sas. Os perigos da diálise são negligen-ciáveis e a evolução clínica é muito mais branda com o seu uso. Além do critério metabólico: uréia elevada acima de 300 mg%, hipercalemia e acidose, cumpre acrescentar um crité-rio clínico que nem sempre corresponde às dosagens clínicas. As complicações são raras e nada justifica que se adie seu uso para uma etapa irreversível da ure-mia, quando nem a própria diálise pode realizar algo. Medidas terapêuticas a evitar-se na insuficiência renal agu~a A administração intravenosa de diu· réticos osmóticos- o sufato de sódio é particularmente perigoso, pois expande o espaço líquido extracelular e pode causar insuficiência cardíaca, assim como a ten· tativa de forçar uma diurese com gran· des quantidades de soro fisiológico in-travenoso. Encorajar o paciente e beber gran· des quantidades de água, ao mesmo tem· po que se dá glicose a 5% endovenosa· mente- o que causa intoxicação aquosa. Descapsulação renal e bloqueio para· vertebral- o trauma do primeiro procedi~ menta acelera a elevação da uréia san-guínea, enquanto o segundo pode causar hipotensão. Nenhuma dessas medidas é benéfica; algumas são letais. ANAIS DA FACULDADE DE MEDICINA DE PORTO ALEGRE RESUMO O autor faz um estudo de rev1sao a atualização a respeito do "coma urêmi-co". ~ste trabalho apresenta, ràpidamen-te, a etiologia, patogenia, estudo clínico e laboratorial do coma urêmico, bem como o diagnóstico diferencial com os demais comas similares. A seguir, estuda mais detalhadamen-te o seu tratamento. Na parte final, faz um estudo crítico a respeito dos diversos tipos de depuração no tratamento da uremia. SUMMARY The author makes a study of revi-sion and actualization about uremic coma. This article presents, briefly, the echtiology, pathogeny, clinicai and labo-ratorial studies of uremic coma, as well as the diferencial diagnostic with other similar comas. Afterwards he studies more particularly the trcatment. In the final section he makes a criticai study lof the severa! types of depuration in the treatment of uremia. 115 BIBLIOGRAFIA 1 - Mazzei, Egídio S. - Medic. Interna de Urgência, Lopez Etchegoyen, B. Aires, 1954. 2 - GentUe, Alberto e Vianna, Theo-baldo - O Emprêgo do Rim Artif. no H. S. do Estado, VI Cong. Americ. e III Arg. de Urologia, 1956. 3 - Wardener, H. E. - O Rim, Trad. E. Martins Garcia, Edit. Guanaba-ra, 1960. 4 - Varela, Manuel E. - Nefropatias, XI Ed., B. Aires, 1951. 5 - DD. Gedge, Stafford W., Anderson, Milton W. e Broadbent, James C. -- Hipopotassemia por Insuf. Renal Crônica, América Clínica, Vol. XLI, n. 0 4, Outubro, 1962. 6 - Ramos, Oswaldo Luiz e Ramos, Jairo - Atualização Terapêutica, 4.a Ed., Liv. Luso-espanhola-brasi-leira, 1961. 7 - Barcellos Ferreira, Ennio - Corti-coesteróides em Emergências Clíni-co-cirúrgicas, Anais Fac. Med. P. Alegre, 1960. 8 - Lerrer, Moysés- Simposium sôbre Insuf. Renal Crônica, Rev. AMRIGS, n. 0 1, 1961. 9 - Romeiro, Vieira - Medicina de Ur-gência, 3.a Ed., Edit. Guanabara, 1960. Powered by TCPDF (www.tcpdf.org)

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