CNPq - Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e TecnológicoTrabalho de Conclusão de Curso (Graduação)O glutamato é liberado no gânglio da raiz dorsal onde ativa os receptores NMDA em células
gliais de satélite (CSGs) que recobrem os corpos celulares de neurônios sensoriais primários.
Tal comunicação entre neurônios e CSGs é importante para manter a dor inflamatória (Ferrari
et al., 2014). Portanto, as CSGs podem influenciar os sinais dolorosos ao interagir com os
neurônios nociceptivos. Um dos papéis mais conhecidos das células satélites é a regulação das
concentrações de íons K+ no meio extracelular. Os canais de potássio do tipo Kir 4.1 são
importantes na regulação das concentrações deste íon e são expressos em CSGs. Este estudo
objetivou avaliar o efeito da ativação do receptor NMDA sobre o potencial de repouso dos
neurônios aferentes primários e testar se a regulação extracelular do potássio pode influenciar
o potencial da membrana de repouso neuronal através da modulação dos canais Kir 4.1,
presentes nas CSGs. O potencial de membrana de neurônios e CSGs foi avaliado utilizando o
indicador fluorescente DiBAC4(3) em culturas primárias de gânglio da raiz dorsal de ratos
utilizando microscopia confocal. A administração de fluoxetina foi utilizada para o bloqueio
dos canais de potássio Kir 4.1 (FURUTANI et al., 2009). A administração de glicina e NMDA
induziu a despolarização dos neurônios nociceptivos. A despolarização induzida pela glicina
foi bloqueada na presença do antagonista seletivo NMDA D-AP-5, sugerindo que o glutamato
pode ser liberado pelas células em cultura. A administração de fluoxetina induziu a
despolarização da membrana de CSGs, mas não afetou os neurônios. Os resultados obtidos
indicam que há uma comunicação cruzada entre neurônios nociceptivos e CSGs de forma que
a ativação das células gliais pode induzir despolarização dos neurônios próximos, aumentando
a excitabilidade destes. Esta comunicação pode amplificar a sinalização nociceptiva no gânglio
da raiz dorsal, contribuindo para a dor e hiperalgesia. A despolarização neuronal induzida pelas
CSGs não parece depender da regulação extracelular do K+ pelo canal Kir 4.1
