The Republican Unitary Enterprise Publishing House "Belaruskaya Navuka"
Abstract
In this paper, the effect of brassinosteroids – 24-epibrassinolide and 28-homocastasterone, as well as their stereoisomers – (22S,23S)-24-homobrassinolide and (22S,23S)-28-homocastasterone on the level of reactive oxygen species in cancer cell line A549 (lung adenocarcinoma) has been characterized for the first time, and the results obtained have been compared with the data on their antiproliferative activity.The effect depended on the structure of the side chain and was more pronounced in the case of the SS-orientation of hydroxyl groups at the C22 and C23 positions ((22S,23S)-28-homocastasterone). This compound also had greater antiproliferative activity, which suggested a possible relationship between the induction of activated oxygen species and cytotoxicity of the substances.The results of this work allow one to assume that one of the ways of the effect of brassinosteroids on cancer cells may lie in the initiation of oxidative stress, which leads to the death of cancer cells through ROS-dependent mechanisms.В настоящей работе нами впервые охарактеризовано влияние брассиностероидов 24-эпибрассинолида (24-ЭБ) и 28-гомокастастерона (28-ГКС), а также их стереоизомеров (22S,23S)-24-гомобрассинолида ((22S,23S)-24-ЭБ) и (22S,23S)-28-гомокастастерона ((22S,23S)-28-ГКС) на уровень активных форм кислорода в раковой клеточной линии А549 (аденокарцинома легких), а полученные результаты сопоставлены с данными по их антипролиферативной активности.Оказываемый эффект зависел от структуры боковой цепи и был более выражен в случае SS-ориентации гидроксильных групп в положении C22 и С23 ((22S,23S)-28-гомокастастерон). Это соединение обладало и большей антипролиферативной активностью, что позволяет говорить о возможной взаимосвязи между индукцией активированных форм кислорода и цитотоксичностью исследованных веществ.Результаты настоящей работы позволяют допустить, что один из путей влияния брассиностероидов на раковые клетки может заключаться в инициировании окислительного стресса, что приводит к гибели последних по АФК- зависимым механизмам
