Depression ist heutzutage weltweit eine der häufigsten psychischen Erkrankungen. Daher gewinnt die Therapie dieser Erkrankung mehr an Bedeutung. Die Auswahl der Antidepressiva basiert zurzeit nur auf unspezifischen Kriterien. Eine personalisierte Therapie mit Biomarkern wird daher immer mehr angestrebt. Biomarker sollten in klinischen Studien reproduzierbar sein. Ziel dieser Studie ist es ein mögliches reproduzierbares Modell zu untersuchen um zukünftige Biomarker zu identifizieren.
Dazu wurden 33 Lymphoblastoide Zelllinien (LCL) von Patienten, deren klinischer Verlauf bekannt ist, aus der Munich Antidepressant Response Signature-Studie (MARS) gewonnen, der wachstumshemmende Effekt von Imipramin, Paroxetin, Mirtazapin und Epigallocatechingallat (EGCG) sowie die Konzentration und Genexpression von potentiellen Biomarkern (Brain-derived neurotrophic factor (BDNF), dessen Vorläufer ProBDNF und Cell adhesion molecule with homology to L1CAM (CHL1)) untersucht und von den Probanden der BDNF Genotyp bezüglich Val66Met-Polymorphismus erhoben. LCLs sind mit Ebstein-Barr-Virus immortalisierte B-Lymphozyten, die die genetischen und epigenetischen Eigenschaften der Testpersonen wiederspiegeln.
Ein Ergebnis unserer Studie zeigte, dass LCLs ein individuelles und klassenspezifisches Verhalten auf die wachstumshemmenden Effekte der Antidepressiva und EGCG haben. Des Weiteren wurde eine Korrelation zwischen klinischen Daten, z.B. fünf Wochen Response und acht Wochen Remission und den erhobenen Daten untersucht. Imipramin zeigte bei niedriger Konzentration eine Zellproliferation. Diese Ergebnisse korrelieren mit der fünf Wochen-Response (p = 0,035).
Mit diesen Versuchen und den klinischen Daten konnte gezeigt werden, dass Lymphoblastoide Zelllinien ein mögliches Modell zur Biomarkerfindung darstellen. Es müssen jedoch noch weitere Untersuchungen durchgeführt werden
