Introduction: The dietary exposure to aflatoxin is a risk factor of hepatocellular carcinoma, the most frequent primary liver cancer. This risk factor
was identified after in vivo and in vitro evidence of the relation between
exposure to aflatoxin B1 and transversion G → T at 249 codon of the TP53
gene; as well as evidence of the synergy between hepatitis B virus chronic
infection Methods: the frequency of the R249S mutation of the TP53 gene
was determined in 30 cases of cirrhosis and/or hepatocellular carcinoma,with liver transplantation in the hepatology unit of a hospital in Medellín, Colombia.
DNA was extracted from the liver explant samples; the sequence of interest was
amplified, and the mutation was detected by restriction fragment length polymorphisms. Results: the R249S mutation was found in 1 of the 30 samples analyzed
(3.33 %); and hepatitis B virus infection was detected by serological markers in 2
of the 30 cases (6.67 %). We did not find the mutation and the presence of hepatitis
B virus infection markers at the same time in any of the samples. Conclusion: The
results suggest a low dietary exposure with aflatoxin B1 in the study population.
However, it is important to take into consideration the regulation of the permissible
limits of aflatoxin B1 and the inclusion in the differential diagnosis of hepatocellular
carcinoma, given the heterogeneity of the conditions of the population in different
regions of the countryIntroducción: la exposición dietaria a la aflatoxina es un factor de riesgo
para carcinoma hepatocelular, el cáncer primario de hígado más frecuente.
Esta asociación se estableció gracias a la evidencia in vitro e in vivo de la
relación entre la exposición a la aflatoxina B1 y la transversión G→T en el
codón 249 del gen TP53, así como evidencia de la sinergia entre la aflatoxina y la infección crónica por virus de la hepatitis B. Métodos: se determinó
la frecuencia de la mutación R249S del gen TP53 en 30 pacientes con diagnóstico de cirrosis y/o carcinoma hepatocelular quienes fueron sometidos
a trasplante hepático en un hospital en Medellín, Colombia. Se extrajo ADN
a partir de las muestras de explante hepático, se amplificó el fragmento de interés y se detectó la mutación por polimorfismos de longitud de
fragmentos de restricción. Resultados: se encontró la mutación R249S en
una de las 30 muestras analizadas (3,33 %) y se determinó, por medio de
marcadores serológicos, infección por el virus de la hepatitis B en dos casos (6,67 %). No se encontró simultáneamente la mutación y la presencia
de los marcadores de infección por virus de la hepatitis B. Conclusión: los
resultados sugieren una baja exposición dietaria con aflatoxina B1 en la
población de estudio. Sin embargo, es importante tener en cuenta la regulación de los límites permisibles de aflatoxina B1 y la inclusión en el diagnóstico diferencial de carcinoma hepatocelular, dada la heterogeneidad de
las condiciones de la población en diferentes regiones del país