A TRB3 (a mammalian homolog of Drosophila Tribbles) surge como uma
importante proteína de ação negativa sobre a via de sinalização da insulina.
Esta proteína pode interagir e inibir a atividade da Akt, uma serina/treonina
quinase que tem papel central na sinalização da insulina. Em contrapartida, o
exercício físico tem mostrado grande capacidade na melhora da
hiperglicemia e melhora na sensibilidade à insulina. Entretanto, os
mecanismos moleculares pelo qual o exercício físico melhora a homeostase
glicêmica, com efeito, principalmente no tecido hepático, ainda estão
parcialmente conhecidos. Este estudo demonstrou que 8 semanas de
treinamento físico, em camundongos Swiss diabéticos induzidos por dieta
hiperlipídica, foi capaz de aumentar a captação de glicose até 24h após a
última sessão de exercício, diminuir a massa corporal, a gordura epididimal, a
glicemia e a insulinemia de jejum. Além de aumentar a fosforilação da Akt e
da FoxO1, diminuir a expressão da TRB3 e de sua associação com a Akt.
Por fim, verifica-se que este reduziu a expressão das enzimas
gliconeogênicas fosfoenolpiruvato carboxiquinase (PEPCK) e glicose-6-
fosfatase (G-6-Pase) no fígado. Assim, estes resultados mostram alguns dos
mecanismos moleculares pelo qual o exercício físico crônico consegue
restaurar a homeostase glicêmica, melhorar a sinalização da insulina no
fígado de camundongos diabéticos. Diante desses achados pode-se sugerir a
utilização do treinamento físico como prevenção e tratamento da diabetes.TRB3 (a mammalian homolog of Drosophila Tribbles) is emerging as an
important protein play negative action in the regulation of insulin signaling
pathway. This protein can directly bind and inhibit to Ser/Thr protein kinase
Akt, the major downstream kinase of insulin signaling. Conversely, physical
exercise has been linked to improved glucose homeostasis and enhanced
insulin sensitivity. However, the molecular mechanisms by which exercise
improves glucose homeostasis, particularly in the hepatic tissue, are only
partially known. This study demonstrate that 8 weeks of physical training, in
swiss diabetic mice induced by high fat diet, improves the glucose uptake
after 24h of the last exercise session, reduced body weight, epididymal fat,
fasting glucose and fasting insulin. Besides increasing the Akt serine and
FoxO1 phosphorylation, reducing TRB3 expression and your association with
Akt serine (Akt/TRB3 association) and decrease the hepatic expression of
gluconeogenic enzymes phosphoenolpyruvate carboxykinase (PEPCK) and
glucose-6-phosphatase (G-6-Pase). Thus, these results provide new insights
into the mechanism by which chronic physical exercise improves glucose
homeostasis in the liver. And, therefore, confirm the important role of the
physical training as treatment of diabetes
