Cerski, Marcelle Reesink

Furlanetto, Tania Weber

Mallmann, Luís Felipe

Seligman, Renato

Portuguese

Lume 5.8

Volume 22     Número 3   •   36HIPERTENSÃO, HIPERTERNIA, TOSSE PRODUTIVAHYPERTENSION, HYPERTHERMIA, PRODUCTIVE COUGHRenato Seligman1, Luís Felipe Mallmann1, Marcelle R. Cerski2, Tania W. Furlanetto1RELATO DO CASODr. Luís Felipe Mallmann – (Residente do Serviçode Medicina Interna- HCPA/UFRGS): Uma mulherbranca de 67 anos veio à Emergência do HCPA no dia 24/02/2002 com queixa de dor nas costas contínua, com iníciohá aproximadamente 18 h, acompanhada de febre, calafriose tosse com expectoração esbranquiçada. Relatava ter tidofebre e ser portadora de hipertensão arterial sistêmica(HAS), sem tratamento, e uso de fumo. O exame físicomostrou estado geral regular, sensório deprimido,  TA=130/80 mmHg, temperatura axilar= 36,2 oC e saturaçãode 02= 95%, em ar ambiente. A ausculta pulmonar mostroumurmúrio vesicular uniformemente diminuído, roncosdifusos e estertores crepitantes na base direita. A punho-percussão lombar foi dolorosa à direita. Os exameslaboratoriais estão descritos nas tabelas 1, 2 e 3.O eletrocardiograma (ECG) mostrou ritmo sinusal,freqüência de 54 batimentos por minuto, inversão da ondaT em DI, DII, AVL, AVF e V2-V6, e hipertrofia deventrículo esquerdo (ver Figura 1). O exame radiológicode tórax mostrou cardiomegalia (ver Figura 2). Foi iniciadoampicilina/sulbactam EV. No dia 25/02, a paciente persistiaafebril e apresentou hemoptise, oligúria e queixa persistentede dor nas costas. Nesta data, os familiares da pacientereferiram que havia ratos no domicílio da paciente. Ashemoculturas (duas amostras) e a urocultura foramnegativas para bactérias. Foi solicitada sorologia paraleptospirose. No dia 25/02, às 16h, a paciente apresentouparada cardiorrespiratória em fibrilação ventricular, semresposta às manobras de reanimação.DISCUSSÃOProf. Renato Seligman – (Serviço de MedicinaInterna-HCPA/UFRGS): Como o curso clínico da doença,que culminou na morte da paciente, foi muito rápido, apóssua entrada no hospital, temos poucos dados registrados. Apartir destas informações, devo considerar as doenças quepodem ter comprometimento multissistêmico e evoluçãofulminante para óbito.O primeiro conjunto de doenças que vou discutirsão as vasculites necrotizantes sistêmicas.A poliarterite nodosa afeta mais homens do quemulheres, tem maior incidência na 5ª e 6ª décadas e cursacom febre, emagrecimento, dor visceral ou músculo-esquelética. Há comprometimento renal com proteinúria,hematúria e perda da função. Pode haver mononeuritemúltipla e envolvimento hepático. A favor deste diagnósticotemos dor nas costas, hemoptise, anemia, LDH alta,alteração de ECG e enzimas, perda de função renal,Tabela 2. Resultados de exames no soroTabela 3. Exame qualitativo de urina1 Serviço de Medicina Interna – HCPA2 Serviço de Patologia – HCPATabela 1. Resultados de exames hematológicosVolume 22     Número 3   •   37hematúria e proteinúria. No entanto, a evolução costumanão ser fulminante. Além disso, quando provoca dortorácica e sangramento, em geral há  consolidaçãopneumônica, que não foi observado no caso. Isso tornamenos provável este diagnóstico.Outra vasculite é a síndrome de Churg-Strauss quese caracteriza por vasculite crônica e manifestaçõespulmonares, hemoptise e asma, e eosinofilia. Essa síndromenão explica a dor torácica ou o envolvimento renal,portanto, é pouco provável.A síndrome de Goodpasture acomete pessoas jovens(18 a 35 anos), é mais comum nos homens, temenvolvimento renal, com perda de função, proteinúria ehematúria e poderia explicar a perda de função renal e asalterações no exame qualitativo de urina. Há envolvimentopulmonar com hemoptise, dispnéia e infiltrado pulmonar.A paciente não tinha infiltrados pulmonares, comum nasíndrome de Goodpasture, e apresentava envolvimentocardíaco e dor torácica, incomuns nessa síndrome. Então épouco provável.A púrpura trombocitopênica trombótica é outradoença que poderia ter causado o quadro clínico dapaciente. Caracteriza-se por febre, trombocitopenia deconsumo, disfunção renal, déficits neurológicos flutuantese anemia hemolítica microangiopática. A pacienteapresentava anemia, LDH aumentado, plaquetopenia,ECG e enzimas alteradas, e depressão do sensório. Noentanto, não há descrição de hemácias fragmentadas. Alémdisso, as bilirrubinas normais tornam pouco provável estapossibilidade.As doenças infecciosas poderiam explicar o cursofulminante. No entanto, a paciente não apresentava febre,muito embora houvesse história de febre nos dias queantecederam a internação e a culturas de sangue e urinaforam negativas.A leptospirose é uma vasculite infecciosa,  que podeprovocar dano renal isquêmico, hepático (colestase),miocárdico (miocardite hemorrágica) e pulmonar(hemorragia). Pode ocorrer febre, calafrios, prostração,cefaléia, rigidez de nuca, mialgias, tosse e dor torácica. Aforma mais grave é a febre ictérica hemorrágica, chamadade Doença de Weil, com mortalidade de 2 a 11%. Háhemorragia, insuficiência renal aguda e disfunçãoneurológica. Apenas 10% dos pacientes com leptospiroseapresentam este quadro clínico. A favor do diagnóstico deleptospirose há a história de contato com rato, perda dafunção renal, hematúria microscópica, hemoptise,transaminases elevadas, trombocitopenia e anemia. Contraesse diagnóstico, há a ausência de febre, a CPK normal, aausência de icterícia e a evolução fulminante. Aleptospirose causa morte por insuficiência renal aguda,hemorragia digestiva, hemorragia pulmonar ou síndromeda angústia respiratória do adulto (SARA). O exameradiológico de tórax sem infiltrados afasta o diagnóstico deSARA e a paciente não apresentou hemorragia maciça. Aperda da função renal observada não justifica a morte. Odiagnóstico de leptospirose, como causa do quadro quevitimou essa paciente é, assim, pouco provável.Devo considerar também o diagnóstico detromboembolismo pulmonar. Esse é sempre um diagnósticodifícil e sua confirmação nem sempre é fácil. Pode aparecercomo dor nas costas, dispnéia, escarro hemoptóico,taquipnéia e LDH elevado. A paciente apresentava todosesses achados. Poderia também justificar a morte porrecorrência maciça. No entanto, a dor prolongada é umaforma incomum de apresentação de embolia pulmonar.Além disso, não houve sinais de cor pulmonale agudo  antesda parada cardiorrespiratória.O infarto agudo do miocárdio (IAM) se caracterizapor dor torácica, anormalidades eletrocardiográficas eenzimáticas. Pode ter evolução fulminante. A pacientetinha vários fatores de risco para IAM, como, HAS,tabagismo e a idade (pós-menopausa).  No entanto,  a dorcontínua nas costas é atípica e o ECG não é típico de IAM.A última possibilidade diagnóstica é a dissecção daaorta. Nessa doença, 84% dos pacientes têm história deinício abrupto e 32% queixam-se de dor nas costas. Aevolução pode ser fulminante. Ocorre maisfreqüentemente em pacientes hipertensos comaterosclerose. Podem ocorrer sinais de isquemia emdiferentes territórios à medida que a dissecção progride.Há alargamento de mediastino e do calibre da aorta.  Nopresente caso, vários dados podem ser explicados por essediagnóstico. O RX de tórax, além da cardiomegalia,  mostroualargamento de mediastino superior e aorta alargada, comcalcificação na íntima a 9 mm da adventícia, que poderiarepresentar falsa luz  do aneurisma.As alterações de ECG e enzimas, por  oclusão deóstio coronariano podem ser intermitentes.Oligúria, proteinúria e hematúria ocorrem porisquemia renal com necrose tubular aguda. A dor  lombarpode ter sido causada por oclusão arterial renal e a anemiapor perda para falsa luz. O escarro hemoptóico e o aumentode enzimas podem ser explicados por sofrimento tecidual.Existem também relatos de envolvimento da artériapulmonar pela dissecção provocando fístula para a artériapulmonar e, eventualmente, hipertensão pulmonar. Issojustificaria o escarro hemoptóico. Durante a dissecção daaorta, há a possibilidade de compressão e trombose da artériapulmonar. Aneurisma dissecante da aorta é a doença queacredito explica o quadro clínico da paciente.ACHADOS ANATOMOPATOLÓGICOSProfª Marcelle R. Cerski – (Serviço de Patologia,HCPA/UFRGS): Necropsia realizada em paciente do sexofeminino aparentando a idade referida de 67 anos e embom estado nutricional. O achado mais importante estavana aorta, onde se observava um extenso aneurismadissecante de aorta medindo 22 cm, rompido ao nível daaorta torácica formando um imenso hematoma. O examemicroscópico mostrou comprometimento e ruptura deparede da aorta ao nível da camada média. Na íntima,notamos placas ateroscleróticas calcificadas e ulceradas,esclarecendo, assim, a etiologia do processo. O aneurismarompeu e infiltrou os tecidos vizinhos, especialmente,mediastino e dos pulmões. As artérias cerebrais, coronárias,HIPERTENSÃO, HIPERTERMIA, TOSSE PRODUTIVARevista HCPA 2002;22 (3)Volume 22     Número 3   •   38renais, ilíacas e femurais também estavam severamentecomprometidas por arterosclerose. O coração pesou 600g,portanto, estava muito aumentado, às custas de hipertrofiabiventricular. Nos pulmões, além de infiltradoshemorrágicos intersticiais, notamos, ainda, áreas deenfizema, principalmente nos ápices. Aspectoshistopatológicos de hipertensão arterial foram observadosem arteríolas hepáticas, esplênicas e renais. Observamos,também, edema cerebral, rarefação e degeneração dascélulas de Purkinje e necrose tubular renal bilateral.A doença básica que ocasionou a morte da pacientefoi uma severa arteriosclerose sistêmica, comprometendoprincipalmente a aorta e a causa da morte foi ruptura  deaneurisma dissecante de aorta torácica e  abdominal.Diagnóstico clínico, Prof. Renato Seligman:Aneurisma dissecante de aorta.Diagnóstico anatomopatológico, Profa. MarcelleCerski: Aneurisma dissecante de aorta torácica e abdominale arterioesclerose severa.REFERÊNCIAS1. Khan IA, Chandra KN. Clinical diagnostic, andmanagement perspectives of aortic dissection. Chest2002;122:311-28.2. Jennette JC, Falk RJ. Medical progress: small-vesselvasculitis. N Engl J Med 1997; 337(21):1512-23.3. Wolfe TR, Hartsell SC. Diagnostic evaluationof pulmonary embolism. Ann Emerg Med2001;37:504-14.4. Chest Pain Centers: Diagnosis of acute coronarysyndromes. Ann Emerg Med 2000;35:449-61.Figura 2. Exame radiológico de tórax mostrando alargamento do mediastino e aumento do volume cardíaco.Figura 1. Traçado eletrocardiográfico realizado no Serviço de Emergência.

Hypertension, hyperthermia, productive cough

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