Silveiro, Sandra Pinho

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Lume 5.8

EDITORIAL   Rev HCPA 2008;28(1) GLÂNDULA ADRENAL: EXTREMOS DE DEFICIÊNCIA VS. EXCESSO DE HORMÔNIOS  Sandra Pinho Silveiro  Nos últimos 2 volumes da Revista HCPA, encon-tramos relatos de casos descrevendo os extremos de alteração da função adrenal: no volume anterior, um relato de insuficiência adrenal primária (doença de Addi-son) e, no atual, um caso de hiperaldosteronismo primá-rio (doença de Conn). Embora representem quadros clí-nicos e laboratoriais diametralmente opostos - o primeiro se caracterizando pela deficiência de glicocorticóide (cortisol) e mineralocorticóide (aldosterona), e o segundo pelo excesso de aldosterona - ambos dizem respeito a doenças potencialmente fatais que, no entanto, são curá-veis se reconhecidas e tratadas adequadamente. Os dois quadros podem ser sutis e inespecíficos, exigindo do profissional de saúde um alto grau de suspeição. O qua-dro de insuficiência adrenal primária foi descrito inicial-mente por Thomas Addison (Figura 1), que correlacio-nou os achados clínicos com dados de necropsia. O paci-ente com insuficiência adrenal primária apresenta-se em geral com anorexia, emagrecimento e perda de peso, quadro que pode ser associado, a princípio, a inúmeros diagnósticos, como doenças infecciosas e neoplásicas. No entanto, o profissional atento pode buscar no exame físico áreas de hiperpigmentação mucocutânea, conse-qüentes ao estímulo do melanócito pelo aumento do ACTH (hormônio estimulador do corticotrofo), achado altamente sugestivo do diagnóstico. A presença de hipo-natremia, hipercalemia e acidose metabólica, acompa-nhadas por níveis reduzidos de cortisol (<3 µg/dl) e ele-vados de ACTH (>100 pg/ml), associados a aumento da atividade da renina plasmática (ARP), confirmam o di-agnóstico de forma fácil e indubitável. O desafio seguinte é a definição etiológica, que envolve exames de imagem das adrenais e uma seqüência de exames laboratoriais buscando identificar a presença de doenças infecciosas, neoplásicas e auto-imunes, conforme o conjunto de da-dos vier a sugerir. Em outro extremo, com superprodução autônoma de aldosterona pela camada glomerulosa da adrenal e supressão da ARP, encontra-se o hiperaldoste-ronismo primário. Recebe essa denominação para possi-bilitar o diagnóstico diferencial com o hiperaldostero-nismo secundário, onde, como diz o nome, a hipersecre-ção é secundária a algum estímulo de ordem hipovolêmi-ca. O diagnóstico de hiperaldosteronismo primário vem crescendo em importância pela possibilidade de cura quando identificada sua etiologia, já que possui prognós-tico cardiovascular mais reservado em comparação com outras formas de hipertensão, devido aos mecanismos de inflamação gerados pela sua presença. A suspeita do diagnóstico se dá principalmente pela presença de hipo-calemia espontânea ou acentuada quando em uso de diuréticos e pelo quadro de hipertensão de difícil contro-le. O rastreamento do hiperaldo é realizado através da dosagem de aldosterona e renina plasmáticas, e já que a aldosterona se eleva e a renina está suprimida, a razão das duas fornece um número elevado, considerado rele-vante se estiver acima de 30-40. A confirmação diagnós-tica requer a infusão endovenosa de solução salina com dosagem subseqüente de aldosterona plasmática, que na presença do hiperaldosteronismo não suprime seus níveis (>10 ng/dl). Na seqüência, é necessário definir-se a etio-logia do quadro, nas duas possibilidades diagnósticas mais prevalentes: hiperplasia e adenoma. A tomografia computadorizada de adrenais pode evidenciar adenoma, mas por vezes é preciso ser realizado o cateterismo de veias adrenais para identificar uma possível lateralização da produção de aldosterona nos adenomas (Figura 2). A definição diagnóstica é fundamental, já que o tratamento é radicalmente diferente: o adenoma é removido cirurgi-camente e a hiperplasia responde aos antagonistas da aldosterona, como espironolactona.  Portanto, o conhecimento das principais síndro-mes, seja de deficiência ou de excesso dos hormônios adrenais, e o domínio dos princípios básicos de fisiologia endócrina poderão ser decisivos na identificação diag-nóstica e recuperação plena do paciente.     Figura 1. Thomas Addison (1793 – 1860)  Figura 2. Glândula adrenal: adenoma produtor de aldosterona (Doença de Conn).  Addison T. On the constitutional and local effects of disease of the supra-renal capsules. Med Classics 1937;2:244-93. Bouillon R. Acute adrenal insufficiency. Endocrinol Metab Clin N Am 2006;35: 767-75. Mulatero P, Bertello C, Rossato D et al. Roles of clinical crite-ria, computed tomography scan, and adrenal vein sampling in differential diagnosis of primary aldosteronism subtypes.J Clin Endocrinol Metab 2008; 93:1366-71. Rossi GP, Pessina AC, Heagerty AM. Primary aldosteronism: an update on screening, diagnosis and treatment. J of Hyperten-sion 2008; 26:613-21. 

Glândula Adrenal : extremos de deficiência vs. excesso de hormônios

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Glândula Adrenal : extremos de deficiência vs. excesso de hormônios

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