Araújo, Alex Sander da Rosa

Belló-Klein, Adriane

Bonetto, Jéssica Hellen Poletto

Castro, Alexandre Luz de

Fernandes, Rafael Oliveira

Muller, Dalvana Daneliza

Ortiz, Vanessa Duarte

Schenkel, Paulo Cavalheiro

Portuguese

Lume 5.8

35ª SEMANA CIENTÍFICA DO HOSPITAL DE CLÍNICAS DE PORTO  79 Clin Biomed Res 2015; 35 (Supl.)    P 3837 Ação do sulforafano sobre o remodelamento cardíaco pós-infarto agudo do miocárdio Vanessa Duarte Ortiz, Rafael Oliveira Fernandes, Alexandre Luz de Castro, Jéssica Hellen Poletto Bonetto, Dalvana Daneliza Müller, Paulo Cavalheiro Schenkel, Alex Sander da Rosa Araujo, Adriane Belló-Klein Universidade Federal do Rio Grande do Sul (UFRGS)  Introdução: O estresse oxidativo está envolvido na patogênese das doenças cardiovasculares, modulando processos envolvidos no remodelamento cardíaco, como morte celular e fibrose. Tais alterações na estrutura e na função cardíaca podem  favorecer o desenvolvimento da insuficiência cardíaca. Sulforafano é um  composto natural que estimula  as defesas antioxidantes endógenas no coração, podendo ser uma estratégia para atenuar a disfunção cardíaca pós-infarto. Objetivo: Investigar a ação do sulforafano sobre parâmetros de estresse oxidativo e sua influência sobre o remodelamento cardíaco patológico pós-infarto do miocárdio. Métodos: Ratos Wistar machos (347±18g) foram divididos em quatro grupos: 1- cirurgia de simulação da artéria coronária (SHAM); 2- cirurgia de infarto agudo do miocárdio pela oclusão da coronária descendente anterior (IM); 3- SHAM tratados com sulforafano 5mg/kg/dia (SHAM+SFN); 4- IM+SFN. O tratamento com sulforafano foi iniciado no 3º dia pós-cirúrgico, perdurando por mais 25 dias. Foi realizada ecocardiografia no 3º (pré-tratamento) e 28º dia pós-cirúrgico (pós-tratamento). O coração foi coletado para análises morfométricas, histológicas e moleculares. Os dados foram analisados por ANOVA de 2 vias, seguido por SNK.  Resultados: Os grupos IM e IM+SFN apresentaram dilatação cardíaca, perda de função contrátil e aumento no conteúdo de colágeno (pericicatricial) quando comparados aos controles. No entanto, o sulforafano atenuou a progressão da dilatação e da disfunção cardíaca ao longo do período dos 28 dias pós-infarto e reduziu a fibrose quando comparado ao grupo IM. Foi observado aumento na atividade da enzima glutationa peroxidase e na lipoperoxidação no grupo IM, quando comparado ao grupo SHAM. Todavia, não houve diferença  significativa na atividade enzimática da superóxido dismutase e da catalase entre os grupos. IM+SFN não apresentou elevação nas enzimas antioxidantes, porém demonstrou aumento da expressão da proteína heme oxigenase-1 (HO-1) e redução dos níveis totais de espécies reativas de oxigênio (ERO) quando comparado ao grupo IM. Conclusão: Estes dados sugerem que o sulforafano foi capaz de atenuar a progressão da disfunção cardíaca e reduzir a fibrose no miocárdio remanescente 28 dias pós-infarto. Estes efeitos benéficos foram associados à capacidade do sulforafano em mitigar o estresse oxidativo, indicado pela redução dos níveis de ERO e pelo aumento da expressão proteica da HO-1. Projeto aprovado pelo CEUA – UFRGS (21239). Palavras-chaves: Sulforafano, infarto agudo do miocárdio, remodelamento cardíaco. 

Ação do sulforafano sobre o remodelamento cardíaco pós-infarto agudo do miocárdio

https://lume.ufrgs.br/bitstream/10183/140840/1/000983014.pdf

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