Sorrentino, Julia Medeiros

Lume 5.8

Apoio Financeiro: FIPE/HCPA, CNPq, CAPES , IBN-NET, PROPESq/UFRGS, Edital Universal CNPq 472455/2008-7; CNPq/INCT-TM and NARSAD.NÍVEIS SÉRICOS DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS NO TRANSTORNO AUTISTA: UM ESTUDO CASO-CONTROLESORRENTINO, Julia M.1; VACCARO, Tamara S.1; SALVADOR, Sócrates2; STERTZ, Laura1; ZANATTA, Geancarlo1; BÜCKER, Joana3; VIANNA, Priscila4; BAUER, Moisés E.5; RIESGO, Rudimar dos Santos2; GOTTFRIED,Carmem11Grupo de Pesquisa em Plasticidade Neuroglial, Departamento de Bioquímica, Programa de Pós-Graduação em Bioquímica, ICBS – UFRGS, Porto Alegre, RS, Brasil2Programa de Pós-Graduação em Saúde da Criança e do Adolescente, Faculdade de Medicina – UFRGS, Porto Alegre, RS, Brasil3Laboratório de Psiquiatria Molecular – Programa de Pós-Graduação em Ciências Médicas: Psiquiatria – UFRGS, Porto Alegre, RS, Brasil4Laboratório de Imunogenética, Departamento de Genética – UFRGS, Porto Alegre, RS, Brasil5Instituto de Pesquisas Biomédicas – PUCRS, Porto Alegre, RS, BrasilO Transtorno do Espectro do Autismo (TEA), também conhecidocomo transtorno invasivo do desenvolvimento, varia de uma formagrave, chamada de transtorno autista a uma forma maisleve chamada Síndrome de Asperger. Eles são caracterizados pordeficiências na interação social, comunicação verbal e não verbal, ena presença de comportamentos restritos, repetitivos eestereotipados. Dados epidemiológicos estimam a incidênciado TEA em cerca de um a cada 91 pessoas, com uma razão narelação masculino-feminino de três ou quatro para um. A etiologia doTEA ainda é desconhecida, mas fatores genéticos, ambientais,neurológicos e imunológicos podem estar envolvidos.Recentemente, pesquisas têm se concentrado nas conexões entre osistema imunológico e sistema nervoso no desenvolvimento doTEA. A hipótese é que as interações neuroimunes começam cedo,já durante a embriogênese e persistem por toda a vida do indivíduo.Pacientes com transtorno autista têm apresentado um perfil alteradonos níveis de citocinas TH1/TH2, reduzido número delinfócitos, baixa atividade de células ”natural killer” e desequilíbriode níveis séricos de imunoglobulinas. Além disso, o autismo tem sidoassociado à auto-imunidade.OBJETIVOSInvestigar as concentrações séricas de seis citocinas inflamatórias(IL-12p70, TNF-α, IL-6, IL-8, IL-10 e IL-1β) de pacientescom autismo e de controles com desenvolvimento típico.METODOLOGIAParticiparam deste estudo doze pacientes do sexo masculino comtranstorno autista (6-15 anos) e nove controles com desenvolvimentotípico do sexo masculino (7-12 anos). O diagnóstico clínico foiconfirmado por critérios definidos no Manual Diagnóstico e Estatísticode Transtornos Mentais IV (DSM-IV) e pelo Questionário de Avaliaçãode Autismo (ASQ). Amostras de sangue foram coletadas e o soroseparado e armazenado em freezer -80C°. As citocinas forammedidas por Cytometric Bead Arrays (CBAs) em um FACScalibur(BD). As diferenças entre as médias foram avaliadas através do testet de Student para amostras independentes.Não houve diferenças significativas nos níveis séricos de IL-12p70,TNF-α, IL-6, IL-8 e IL-10 entre os grupos. No entanto, os níveisséricos de IL-1β em pacientes com autismo diminuíramsignificativamente quando comparado ao grupo controle (Fig.1).Figura 1: quantificação dos níveis séricos de citocinas. Pacientes com autismo (n =12)e controles com desenvolvimento típico (n=9) ​​do sexo masculino. * Valor de p <0,05.CONCLUSÕESEstes dados indicam que a IL-1β pode ser um biomarcador empotencial envolvido na resposta imune inata observadoem pacientes com autismo.Em um recente estudo, foi verificado menor produção de IL-1β porcélulas mononucleares do sangue periférico (PBMCs) de pacientescom autismo quando tratadas com agonistas TLR4 ou TLR7 / 8 eLPS. A IL-1β é um dos principais mediadores da redeneuroimune para a manutenção da homeostase dessesistema. Assim, a produção deficiente de IL-1β pode prejudicar asinalização neuroimune, enquanto que o excesso de IL-1β pode sertóxico para o encéfalo. Este achado pode indicar um risco desinalização neuroimune reduzido no grupo de teste do transtornoautista. Outros estudos indicam que no autismo há evidências quesugerem uma patogênese auto-imune e um papel importante decitocinas do perfil de resposta TH2.Mais estudos são necessários para avaliar os perfis de citocinasTH1/TH2 e níveis séricos de imunoglobulinas em pacientes comautismo.INTRODUÇÃO RESULTADOSPERSPECTIVASDISCUSSÃO

NÍVEIS SÉRICOS DE CITOCINAS INFLAMATÓRIAS NO TRANSTORNO AUTISTA: UM ESTUDO CASO-CONTROLE

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