Nine cassava ( Manihot esculenta ) genotypes were grown for three
years (1992-1993, 1993-1994 and 1994-1995) in three agro-ecological
zones in Nigeria to study their reaction to cassava anthracnose disease
(CAD), caused by Colletotrichum gloeosporioides , investigate genotype
x environment (G x E) interaction patterns for their reaction to
anthracnose, and to identify genotypes with stability of resistance to
the disease. Mean squares for environments, genotypes and G x E
interactions were highly significant (P<0.0001) for anthracnose
infection. Significant G x E interactions, accounting for 19% of the
treatment sums of squares, indicated that genotypes responded
differentially to anthracnose infection across environments. The
additive main effects and multiplicative interaction (AMMI) statistical
model selected AMMI3 as the best predictor for anthracnose because it
had the smallest root mean square prediction difference (0.41), and
explained 99% of the G x E interaction for cassava anthracnose disease.
Anthracnose severity was low in all three years. Highest disease
severity was recorded in 1992-93 (2.1) and the least in 1994-95 (1.69).
Clone U/41044 was the most resistant and TME1 the most susceptible to
CAD. Clone 30555 showed the most stable reaction and TME1 the least
stability to CAD. The most disease was recorded in Ibadan and Owerri,
making them good sites for screening cassava for anthracnose
resistance.Neuf génotypes de manioc ( Manihot esculenta ) étaient
cultivés pour trois années (1992–1993, 1993–1994
et 1994–19995) dans trois zones agro écologiques au Nigeria
en vue d'étudier leur réaction à la maladie
d'anthracnose du manioc (CAD), causée par les Colletotrichum
gloeosporioides , examiner les modèles d'interaction
génotype x environnement (G x E) pour leur réaction à
l'anthracnose, et identifier les génotypes ayant une
stabilité de résistance à la maladie. Les carrées
des moyennes pour les interactions environnements, génotypes et G
x E étaient significativement élevées (P<0,0001) pour
l'infection à l'anthracnose. Les interactions significatives G x
E, comptant pour 19% des sommes des traitements des carrées, ont
indiqué que les génotypes ont répondu
différentiellement à l'infection d'anthracnose à travers
les environnements. Les principaux effets additifs et multiplicatifs
d'interaction (AMMI) du modèle statistique sélectionné
AMMI3 comme le meilleur prédicteur d'anthracnose parce que ayant
la plus faible moyenne des racines carrées de différence de
prédiction (0,41), et a expliqué 99% d'interaction G x E de
maladie d'anthracnose de manioc. La sévérité
d'anthracnose était faible pendant toutes les trois années.
La plus forte sévérité de la maladie était
enregistrée en 1992–93 (2,1) et la plus faible en
1994–95 (1.69) le clone U/41044 était le plus résistant
et le TME1 le plus susceptible à la CAD. Le clone 30555 a montre
la plus stable réaction et le TME1 la plus faible à la CAD.
La plupart des maladies était enregistrée en Ibadan et
Owerri, faisant d'eux les bons sites d'étude de résistance de
manioc à l'anthracnose
