Cuando una célula normal del organismo se convierte en tumoral, ésta sufre una amplia remodelación metabólica. Entre otros cambios, las células tumorales cambian su forma de obtener energía, pasando de realizar la respiración aerobia a la anaerobia. Esto es conocido como el “efecto Warburg”. En los últimos años, se está empezando a utilizar este cambio metabólico como diana contra el cáncer. En este trabajo, se ha estudiado el metabolismo glucídico del cáncer a través de dos aproximaciones. Por una parte, se ha utilizado el dicloroacetato (DCA), fármaco que fuerza a las células a realizar la fosforilación oxidativa mitocondrial, como agente sensibilizador de líneas celulares de distintos orígenes frente a la acción citotóxica de TRAIL unido a liposomas o de ibrutinib. Por otra parte, se ha caracterizado la funcionalidad de la cadena de transporte electrónico mitocondrial (mETC) y su influencia en el metabolismo glucolítico de la línea celular L929dt, derivada de la línea de fibroblasto de ratón L929, que sufrió un proceso espontáneo de pérdida de adhesión a la placa de cultivo. Los resultados muestran que el DCA es capaz de sinergizar con los fármacos utilizados en las líneas celulares ensayadas. Además de esto, las células L929dt presentan una disminución en la incorporación del complejo I de la mETC en supercomplejos, lo cual reduce su capacidad respiratoria y las hace sensibles al DCA
