Jedan od najčešćih etioloških čimbenika jetrene lezije gotovo u svim dijelovima svijeta i dalje je alkohol. Konzumacija alkohola
u brojnim je društvima opće prihvaćeni i često nezaobilazni dio različitih socijalnih zbivanja, dio je kulture i načina ophođenja, što alkohol u svijetu stavlja među vodeće uzročnike mortaliteta i morbiditeta. Bilo da govorimo o svakodnevnoj konzumaciji ili periodičnom ispijanju veće količine alkohola, njegov se hepatotoksični učinak očituje nizom kliničkih i patohistoloških slika od steatoze, alkoholnog hepatitisa, pa sve do razvoja fibroze i ciroze jetre. Postavljanje dijagnoze alkoholne bolesti jetre (engl. alcoholic liver disease, ALD) i dalje predstavlja izazov jer ne postoje dijagnostički parametri kojima bi se bolest potvrdila ili isključila, već se ista temelji na anamnestičkim podacima o kroničnoj konzumaciji alkohola i isključnim kriterijima drugih mogućih etioloških uzročnika jetrene lezije. Kombinacija specifičnih biomarkera može govoriti u prilog ALD-u, no kako bismo razlučili radi li se o alkoholnoj ili nealkoholnoj bolesti jetre, obrada mora biti usmjerena na isključivanje virusnih, imunoloških, metaboličkih bolesti i morfoloških promjena jetrenog parenhima. U posljednjih nekoliko godina raste incidencija nealkoholne masne bolesti jetre (engl. non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD), entiteta koji patohistološkim spektrom i kliničkim tijekom nalikuje ALD-u, a koji se smatra jetrenom prezentacijom metaboličkog sindroma. Budući da količina ispijenog alkohola čini temeljnu razliku između ALD-a i NAFLD-a, do dijagnoze je danas ponekad teže doći zbog porasta broja oboljelih s prekomjernom tjelesnom težinom i drugim elementima metaboličkog sindroma, a koji konzumiraju veće količine alkohola.Alcohol is still one of the most common etiologic factors of liver injury in nearly every part of the world. In many societies
alcohol consumption is generally accepted and often an indispensable part of various social events, practically integrated into human culture, making alcohol one of the leading causes of mortality and morbidity in the world. Whether we are talking about daily consumption or periodic intake of a large amount of alcohol, its hepatotoxic effect is manifested by a series of clinical and histopathological features ranging from steatosis and alcoholic hepatitis to liver fibrosis and cirrhosis. Diagnosing alcoholic liver disease (ALD) remains a challenge, as there are no diagnostic parameters to confirm or exclude the disease, and the diagnosis is mainly based on anamnestic data on chronic alcohol consumption and the exclusion of other possible etiologic agents of liver injury. The combination of specific biomarkers may be an indication of ALD, but in order to distinguish whether it is a case of alcoholic or non-alcoholic liver disease, diagnostic workup must be aimed at excluding viral, autoimmune and metabolic diseases, as well as morphological changes in hepatic parenchyma. Over the last few years, we have been witnessing an increase in the incidence of non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), an entity considered hepatic manifestation of metabolic syndrome whose histopathological spectrum and clinical course resemble ALD. Since the fundamental difference between ALD and NAFLD is in the amount of alcohol consumed, correct diagnosis is sometimes more difficult to reach due to a growing number of overweight patients with other metabolic syndrome elements who consume large amounts of alcohol
