Choroby naczyniowe mózgu są, oprócz choroby Alzheimera, drugą pod względem częstości przyczyną otępienia, zwłaszcza
u osób starszych. Otępienie naczyniowe charakteryzuje duża heterogenność przyczyn. W pracy przedstawiono obraz neuropatologiczny
zmian naczyniowych i naczyniopochodnych w ośrodkowym układzie nerwowym (OUN), związanych z patologią
małych (mikroangiopatia) i dużych naczyń (makroangiopatia), a także zwrócono uwagę na otępienie mieszane naczyniowo-zwyrodnieniowe. Do grupy chorób małych naczyń należą przede wszystkim udary zatokowate i podkorowa encefalopatia
miażdżycowa Binswangera, choroby zapalne naczyń, układowe choroby tkanki łącznej, zespół antyfosfolipidowy, autosomalnie
dominująca arteriopatia mózgowa z udarami podkorowymi i leukoencefalopatią, pseudoxanthoma elasticum, zespół HERNS,
dziedziczne krwotoczne rozszerzenie naczyń (choroba Rendu-Osler-Weber) oraz dziedziczne krwotoki mózgowe z amyloidozą.
Następstwami uszkodzenia dużych naczyń, najczęściej na tle miażdżycy, są otępienie wielozawałowe, otępienie w wyniku
pojedynczego udaru w tak zwanej strefie strategicznej lub otępienie na tle niedocenianego zjawiska stwardnienia jednego lub
obu hipokampów. Należy do nich także dysplazja włóknisto-mięśniowa ściany naczyniowej. W chorobie moyamoya współwystępują
zmiany w dużych i małych naczyniach. Zwrócono uwagę, że w przeciwieństwie do otępienia w chorobach zwyrodnieniowych
OUN otępienie naczyniowe wiąże się przede wszystkim z uszkodzeniem istoty białej półkul mózgu. Jak wykazują
badania neuropatologiczne, genetyczne i molekularne, zmiany zwyrodnieniowe i naczyniopochodne tkanki nerwowej, prowadzące
do otępienia, współwystępują znacznie częściej niż można by tego oczekiwać na podstawie obrazu klinicznego. Należy
sądzić, że współwystępowanie to przyczynia się do wcześniejszego pojawienia się i szybszego rozwoju otępienia.Apart from Alzheimer’s disease, cerebrovascular disorders are the second most frequent cause of dementia in elderly.
Vascular dementia (VaD) is generated by heterogeneous group of diseases in terms of etiology, histopathology and clinical
appearance. Vascular lesions and vasculogenic changes in the brain associated with small and large vessel disease have
been reported. In some cases the development of dementia is associated with cerebrovascular lesions and Alzheimer’s-type
pathology. Small vessel diseases that contribiute to global cognitive decline in setting of a clinical dementia are mainly
lacunar infarcts, Binswanger disease, vasculitis, connective tissue systemic disorders, antiphospholipid antibody syndrome,
cerebral autosomal dominaiting arteriopathy with subcortical infarcts and leucoencephalopthy (CADASIL), pseudoxanthoma
elasticum, hereditary endotheliopathy-retinopathy-nephropathy-stroke (HERNS), hereditary hemorrhagic teleangiectasia
(Rendu-Osler-Weber syndrome), as well as sporadic and familial amyloidoses. Pathology of large vessels, predominantly of
atherosclerotic origin, results in multi infarct dementia (MID), dementia due to single strategic infarct as well as dementia
related to hippocampal sclerosis. Fibromuscular dysplasia belongs to this group as well. Moyamoya disease is characterised
by both small and large vessel pathology.
The VaD is mainly associated with injury to the white matter. Neuropathological, genetic and molecular findings prove that in
many cases of dementia both, cerebrovascular and Alzheimer’s-type pathology play an important role. That combination
may lead to earlier appearance and faster progress of dementia
