Bone is after lung and liver the third most common site of metastatic disease in cancer patients. Many cancer types including breast, prostate, lung, and kidney have a strong predilection to metastasize to bones, which induce pain, pathologic skeletal fractures, spinal instability and compression of the spinal cord or others structures of nervous system, hypercalcemia, decreased mobility and increased mortality. Bone cancer pain is a kind of chronic pain with unique and complicated pathophysiology with both a nociceptive and neuropathic component. The nociceptive component of cancer bone pain is driven by the release of pronociceptive substances produced by tumor and their stromal cells, acidosis caused by bone-destroying osteoclasts, and mechanical destabilization and fracture of the bone. The neuropathic component of cancer bone pain is induced by tumor cell growth which injures and destroys structures of nervous system and distal ends of nerve fibers that normally innervate the bone, by release factors that sensitize and activate bone nociceptors, and release growth factors that drive pathological ectopic sprouting of both sensory and sympathetic nerve fibers and neuroma formation. These newly sprouted nerve fibers which can be observed in the periosteum, mineralized bone, and marrow have a unique morphology, organization, and a high density that is never observed in normal bone. All described mechanisms contribute to peripheral and central sensitization observed in cancer patient with bone metastases.Kości stanowią trzecią pod względem częstości, po płucach i wątrobie, lokalizację przerzutów u chorych na nowotwory. Wiele nowotworów, między innymi nowotwory piersi, prostaty, płuc i nerek ma silną predylekcję do tworzenia przerzutów do kości. Ich następstwem jest ból, hiperkalcemia, patologiczne złamania, niestabilność kręgosłupa i ucisk rdzenia kręgowego lub innych struktur układu nerwowego, ograniczone możliwości poruszania się oraz gorsze rokowanie pacjentów. Ból spowodowany przerzutami nowotworu do kości wykazuje cechy bólu przewlekłego o złożonym, unikalnym patomechanizmie, z komponentem receptorowym i neuropatycznym. Komponent nocyceptywny jest następstwem działania uwalnianych przez komórki nowotworowe i komórki macierzy kostnej substancji algogennych (powodujących ból), kwasicy wywołanej przez niszczące kości osteoklasty oraz destabilizacji i złamań kości. Komponent neuropatyczny bólu kostnego jest konsekwencją niszczenia przez rozrastający się nowotwór struktur układu nerwowego i zakończeń nerwowych, które unerwiają tkankę kostną, uwalniania mediatorów, które powodują uwrażliwienie (sensytyzację) i aktywację nocyceptorów w kości oraz czynników wzrostu, które prowadzą do patologicznego „pączkowania”, zarówno czuciowych, jak i współczulnych włókien nerwowych oraz powstawania nerwiaków. Nowo „pączkujące” włókna nerwowe obecne w obrębie okostnej, tkanki kostnej i szpiku kostnego posiadają wyjątkową morfologię i gęstość, których nie obserwuje się w zdrowej kości. Opisane mechanizmy prowadzą do rozwoju obwodowej i ośrodkowej sensytyzacji obserwowanej u chorych na nowotwory z przerzutami do kości.
