RESUMEN
Introducción: Dada la escasa información acerca de los efectos del ejercicio físico crónico sobre los
parámetros que determinan la longitud de onda del proceso de activación miocárdico ventricular y de la
frecuencia dominante de la fibrilación ventricular (FV) inducida, y la importancia que estos par¨¢metros tienen
a nivel de protección miocárdica sobre la aparición de arritmias por reentrada, y sobre la estabilización de las
mismas, nos ha parecido de interés investigar en conejos sometidos a un protocolo de ejercicio físico crónico,
los efectos del mismo sobre los siguientes par¨¢metros: 1) la conducción ventricular intrínseca; 2) la
refractariedad intrínseca auricular, ventricular, del sistema de conducción auriculoventricular y
ventriculoauricular; 3) la longitud de onda del proceso de activación miocárdica; 4) la frecuencia de la FV
inducida y sin interrumpir la perfusión. Por otra parte, dados los efectos del ejercicio físico crónico sobre el
automatismo intrínseco y sobre la conducción AV intrínseca, hipotetizamos que el ejercicio físico crónico
aumenta la refractariedad intrínseca auricular, ventricular, del sistema de conducción auriculoventricular y
ventriculoauricular y la longitud de onda del proceso de activación miocárdica, y disminuye la frecuencia de
la FV.
M¨¦todos: 12 conejos fueron sometidos a un programa de entrenamiento (GE) durante 6 semanas y 11 conejos
permanecieron estabulados el mismo tiempo (GC). Finalizado el periodo de entrenamiento y/o estabulación,
se aislaron los corazones y se conectaron a un sistema de Langendorff. Se situaron electrodos de estimulación
y registro en aurícula izquierda y en ventrículo izquierdo. Se determinó: el periodo refractario efectivo
auricular (PREA) y el periodo refractario funcional auricular (PRFA); el periodo refractario efectivo y
funcional del sistema de conducción auriculoventricular (PRESCAV y PRFSCAV, respectivamente); el
periodo refractario efectivo ventricular (PREV) y funcional ventricular (PRFV) y el periodo refractario
efectivo y funcional del sistema de conducción ventriculoauricular (PRESCVA y PRFSCVA,
respectivamente); la velocidad de conducción (VC); la longitud de onda (LO) y la frecuencia dominante (FD)
media, máxima y mínima de la FV.
Resultados: Los intervalos V-V in vivo e in vitro fueron mayores en el GE que en el GC (p¡Ü0.05). En cuanto a
la refractariedad auricular, no hubo diferencias estadísticamente significativas entre los animales de ambos
grupos. Tampoco encontramos diferencias entre los periodos refractarios funcionales del SCAV. Los
PRESCAV no se pudieron determinar, debido al escaso n¨²mero de valores hallados ya que durante la
realización del test del extraestímulo auricular, se alcanzó antes el PREA. Tampoco se pudo realizar la
estadística respecto al PRESCVA y PRFSCVA. En referencia a los valores del PREV, no hubo diferencias
estadísticamente significativas entre los grupos. En cuanto a los PRFV, fueron mayores en el GE que en el
GC (p¡Ü0.05), al estimular con los trenes: un 10% menor que la longitud del ciclo sinusal básico, 250 ms, 200
ms y 150 ms. En cuanto a la VC, no hubo diferencias. Respecto a los valores de la LO, no encontramos
diferencias entre GE y GC, aunque la p fue igual a 0.06. Respecto a la FD durante la FV, fue menor la FD
máxima en el GE. No encontramos diferencias entre grupos en la FD media y mínima.
Conclusiones: El ejercicio físico crónico: 1. Alarga la refractariedad ventricular. 2. La modificación de la
refractariedad ventricular es de carácter intrínseco. 3. Se ha observado una tendencia al aumento de la
longitud de onda del proceso de activación miocárdica ventricular. 4. Planteamos la posibilidad que el
ejercicio físico regular exhiba efectos protectores contra la instauración de arritmias re-entrantes. 5.
Contribuimos a asentar el principio de que el entrenamiento físico produce una depresión del automatismo
sinusal intrínseco.
__________________________________________________________________________________________________Introduction: We investigated in trained rabbits, the effects of the physical exercise on: 1) the
intrinsic ventricular conduction; 2) the intrinsic auricular refractoriness, intrinsic ventricular
refractoriness, the auricle-ventricular and the ventricle- auricular systems of conduction; 3) the
wavelength of the myocardial activation process; 4) the frequency of the VF.
Methods: 12 rabbits (TG) were submitted to a training program and 11 rabbits were not trained
(CG). On having finished the period of training and/or stabling, their hearts were isolated and
connected to a Langendorff system. The following parameters were recorded: the auricular
effective refractory period (AERP) and the auricular refractory functional period (AFRP); the
auricle-ventricular system of conduction¡¯s effective and functional refractory period
(AVSCERP) and AVSCFRP, respectively); the ventricular effective refractory period (VERP)
and functional ventricular (VFRP) and the ventricle-auricular system of conduction¡¯s effective
and functional refractory period (VASCERP and VASCFRP, respectively); the speed of
conduction (SC); the wavelength (WL) and the dominant frequency (DF) average, maximum
and minimal of the VF.
Results: V-V intervals in live and in vitro were major in the TG than in the CG (p¡Ü0.05).
In relation to the auricular refractoriness, there were no differences. We neither found
differences between the refractory functional periods of the AVS. In reference to the AERP,
there were no differences. As for the VFRP, they were major in the TG than in the CG (p¡Ü0.05),
on having stimulated the trains: 10 % minor that the length of the sinusal basic cycle, 250 ms,
200 ms and 150 ms. As for the SC and WL, there were no differences. With regard to the FD
during the FV, the maximum DF was minor in the TG.
Conclusions: The physical chronic exercise: 1.It prolongs the ventricular refractoriness. 2. The
modification of the ventricular refractoriness is of intrinsic character. 3. We can raise the
possibility that the physical regular exercise exhibits protective effects against the establishment
of re-entry arrhythmias. 5. We contribute to consolidate the principle of which the physical
training produces a depression of the intrinsic sinusal automatism
