In experiment on white rats-males of Vistar line in weight of 200–250 g simulated a 30-minute ischemia/reperfusion of distal part of small intestine, investigated a condition of monooxygenase and reductase chains of microsome of hepatocytes endoplasmic reticulum. Decrease of all studied parameters microsomal oxidations in early terms investigation (72 hour), against the intensity growth of lipid peroxidation testifies about malfunction of detoxication liver functions. Preliminary abdominal introduction of glucoproteides a-globulin fraction of human serumand carnitine to modeling ischemia/reperfusion of the small intestine protect cytochromes P-450 and b5 from oxidative damage, support the active functioning of the electron transport chain, contributing to improved energy cells by reducing the rate of lipid peroxidation and changes in endogenous respiration rate.В експерименті на білих щурах-самцях лінії Вістар масою 200–250 г, у яких моделювали 30-хвилинну ішемію/реперфузію дистального відділу тонкої кишки, досліджували стан монооксигеназного та редуктазного ланцюгів мікросом ЕПР гепатоцитів. Зниження всіх показників мікросомального окиснення, що досліджувались, в ранні терміни (72 год) на тлі зростання інтенсивності перекисного окиснення ліпідів свідчить про порушення функції детоксикації печінки. Внутрішньочеревне введення глюкопротеїду a-глобулінової фракції сироватки крові людини і карнітину до моделювання ішемії/репефузії тонкої кишки захищають цитохроми Р-450 і b5 від окиснювального пошкодження, підтримує активне функціонування ланцюга електронного транспорту, сприяючи поліпшенню енергозабезпечення клітин за рахунок зниження швидкості перекисного окиснення ліпідів та зміни швидкості ендогенного дихання