Рак эндометрия занимает одно из первых мест среди опухолей женских половых органов и в 65,5 % ассоциируется с патологией щитовидной железы. Анализ литературных данных показывает, что нарушение функции щитовидной железы является толчком для возникновения расстройств менструального цикла у женщин, в результате чего в эндометрии происходит постоянная взаимосвязь между эстрогенами и эстрогеновими рецепторами. Показано, что как гипер- так и гипотиреоз могут быть провоцирующим моментом в развитии рака эндометрия, тригером как промоторного, так и генотоксического механизмов канцерогенеза.Рак ендометрія посідає одне з перших місць серед пухлин жіночих статевих органів та в 65,5 % асоціюється з патологією щитоподібної залози. Аналіз літературних даних показує, що порушення функції щитоподібної залози є поштовхом для виникнення розладів менструального циклу у жінок, у результаті чого в ендометрії відбувається постійний взаємозв’язок між естрогенами та естрогеновими рецепторами. Показано, що як гіпер- так і гіпотиреоз можуть бути провокувальним моментом у розвитку раку ендометрія, тригером як промоторного, так і генотоксичного механізмів канцерогенезу.The cancer of endometrium takes one of the first places among the tumours of women’s genital organs and in 65,5 % is associated with the pathology of thyroid gland. The analysis of literary data shows that the breach of function of thyroid gland is a shove for the origin of disorders of menstrual cycle for women, as a result there is permanent intercommunication between estrogens and estrogen receptors in endometrium. It is
rotined that both hyper- and hypothyroisis may be a provocation in the development of the cancer of endometrium, triggering both promoter and genotoxic mechanisms of cancerogenesis
