OBJETIVO: o acúmulo de líquido peritoneal é um achado comum em muitas crianças com distúrbios abdominais e sua geração é secundária ao aumento da permeabilidade vascular. A contribuição da circulação arterial versus venosa para a formação de edema e acúmulo de líquido peritoneal é mal compreendida. Estudos realizados in vivo mais de duas décadas atrás, sugeriram que a vênulas são mais importantes que os vasos arteriais no processo de formação de edema. O objetivo deste trabalho é analisar os efeitos das mudanças na pressão intravascular e a inflamação mediada pela bradicinina na permeabilidade venosa e vascular mesentérica de ratos. MÉTODO: artérias mesentéricas (MA) e veias (MV) foram montadas em cânulas de vidro, por via intravenosa preenchida com dextran fluorescentes e incremental pressurizado acima de seus valores fisiológicos in vivo. Permeabilidade vascular para dextrana foi determinada a 100, 200 e 300% de pressões fisiológicas. RESULTADOS: a permeabilidade vascular estava presente em todas as medidas para ambos os vasos e sua magnitude diretamente proporcional à pressão intravascular. A bradicinina (10-5 M) aumentou significativamente a permeabilidade da MV, mas não no MA. CONCLUSÃO: o acúmulo de líquido abdominal relacionado à doença inflamatória intestinal é mais provável de ser secundária a venosa, em oposição à fuga vascular arterial.OBJECTIVES: peritoneal fluid accumulation is a common finding in many children with abdominal disorders and its generation secondary to increased vascular permeability. The contribution of the arterial versus venous circulation to edema formation and peritoneal fluid accumulation is poorly understood. Studies conducted in vivo more than two decades ago suggested that the postcapillary venules were more important than the arterial vessels in the process of edema formation. The purpose of the present study as to evaluate the effect of changes in intravascular pressure and the inflammatory mediator bradykinin on rat mesenteric arterial and venous vascular permeability. METHOD: mesenteric arteries (MA) and veins (MV) were mounted on glass cannulas, intravascularly filled with fluorescent dextran and incrementally pressurized above their in vivo physiological values. Vascular permeability to dextran was determined at 100, 200 and 300 % of physiological pressures. RESULT: vascular permeability was present at all measurements for both vessels and its magnitude directly proportional to the intravascular pressure. Bradykinin (10-5 M) significantly increased permeability in the MV but not in the MA. CONCLUSION: the abdominal fluid accumulation related to bowel inflammatory disease is more likely to be secondary to venous, as opposed to arterial vascular leakage
