Otyłości towarzyszy łagodny, przewlekły stan zapalny o charakterze
ogólnoustrojowym. Wiele dowodów wskazuje na to, że w otyłości
same adipocyty wydzielają wiele bioaktywnych związków,
w tym: białko C-reaktywne (CRP, C-reactive protein), interleukina
6 (IL-6, interleukin-6), czynnik martwicy nowotworów (TNF-α, tumor
necrosis factor α), leptynę oraz adiponektynę, w związku z czym
tkanka tłuszczowa bierze czynny udział w rozwoju odpowiedzi
zapalnej. Spośród wielu hipotez próbujących wyjaśnić obecność
przewlekłego, subklinicznego zapalenia w otyłości, mało uwagi
poświęcono roli infekcji bakteryjnej w zapoczątkowaniu reakcji
zapalnej i modulowaniu jej przebiegu. Czy wewnątrzkomórkowa
bakteria Chlamydia pneumoniae, z którą wiąże się rozwój miażdżycy
uważanej obecnie za chorobę zapalną naczyń, może być czynnikiem
uruchamiającym kaskadę cytokinową w otyłości? Bakteria
ta może zainfekować i przebywać w wielu typach komórek
gospodarza (m.in. krążących monocytach, tkankowych makrofagach, komórkach śródbłonka). Jeśli układ odpornościowy człowieka
nie jest w stanie wyeliminować chlamydii, zapalenie przechodzi
w samopodtrzymujący się proces przewlekły. Istotną rolę
odgrywają tu makrofagi naciekające tkankę tłuszczową i zwiększona
synteza prozapalnych cytokin oraz CRP w komórkach
tłuszczowych jako reakcja organizmu na przewlekłą stymulację
antygenową.Obesity is associated with a mild and chronic inflammatory process.
There is increasing evidence that in obesity the adipocytes
secrete numerous bioactive substances, such as CRP,
IL-6, TNF-α, leptin and adiponectin. Thus, adipose tissue actively
contributes in the development of inflammatory response.
Among many theories elucidating subclinical, chronic inflammatory
process in obesity, relatively less is known about possible
bacterial infection in the initiation of this process and in
modulation of its course. Does intracellular bacteria Chlamydia
pneumonia, associated with the progression of atheromatosis
which has been considered recently as a vascular inflammatory
disease, might be a factor initiating the cytokine cascade in obesity?
This bacterium may infect and live in number of the host
cells (including circulating monocytes, tissue macrophages, or
endothelial cells). If human immune system is unable to eliminate Chlamydia pneumoniae, the inflammation progresses to
a self-supporting chronic process, in which are essentially involved
macrophages infiltrating fat tissue, increased synthesis
of the pro-inflammatory cytokines, and C-reactive protein in adipose cells as a reaction of the body for prolonged antigen
stimulation
