Influence of leptin on bone tissue

Abstract

Wyniki badań ostatnich lat wskazują na to, że leptyna (LP) - hormon wytwarzany głównie przez komórki tkanki tłuszczowej białej, może wpływać na tkankę kostną. Przyjmuje się, że we wczesnym okresie życia LP może bezpośrednio stymulować wzrost kości na długość i grubość poprzez angiogeniczny i chondro-osteogeniczny mechanizm. Natomiast w dojrzałym szkielecie LP może pośrednio hamować tworzenie tkanki kostnej (działając na podwzgórze za pośrednictwem układu nerwowego współczulnego) lub bezpośrednio pobudzać kościotworzenie i/lub hamować resorpcję kości za pośrednictwem systemu RANKL/RANK/OPG, zasadniczego szlaku sygnałowego, przez który osteoblasty regulują wielkość puli aktywnych osteoklastów, a tym samym resorpcję kości. Dominuje pogląd, że LP, przez hamowanie ekspresji RANKL i/lub pobudzenie ekspresji OPG w osteoblastach i komórkach zrębu szpiku, może powodować przesunięcie, na korzyść OPG, stosunku OPG do RANKL w mikrośrodowisku szpiku kostnego i kości, co prowadzi do zmniejszenia puli aktywnych osteoklastów i w efekcie do ograniczenia resorpcji kości. Aktualny rezultat działania LP jest najprawdopodobniej wypadkową ośrodkowego (niekorzystnego) i obwodowego (korzystnego) oddziaływania LP na tkankę kostną. Korzystny, obwodowy efekt działania LP na tkankę kostną przeważa wówczas, gdy występuje ośrodkowa oporność na LP, co stwierdza się w przypadku otyłości.Recent studies indicates that leptin (LP) - a hormone produced by white adipose tissue may influence on bone tissue. It follow therefore that early in life LP may direct to stimulate of lengthwise and thickness bone growth through angiogenic and chondro-osteogenic mechanism. However LP in the mature skeleton may indirect to suppression of bone tissue formation (acting on pituitary through the medium sympathetic nervous system) or direct to stimulate of bone formation and/or to suppression bone resorption. This last effect is most likely achieved through RANKL/RANK/OPG, an essential signaling pathway through which osteoblasts regulating rate of activated osteoclasts pool by the same token bone resorption. Dominates the view that LP through suppression of RANKL and/or stimulation of OPG in osteoblasts and marrow stroma cells may to cause shift to the advantage of OPG relation OPG to RANKL in microenvironment of bone marrow and bone. It leads to decrease of activated osteoclasts pool and consequently to bone resorption limitation. The current result LP effects is most likely resultant of central (negative) and peripheral (positive) influence LP on bone tissue. Peripheral and positive LP effects on bone tissue predominant, while LP central resistance occurs, it takes place in obesity