Podłożem napadu padaczkowego są nadmierne, nieprawidłowe wyładowania neuronów mózgu. Elektroencefalografia (EEG) umożliwia zarejestrowanie zjawisk bioelektrycznych towarzyszących napadowi padaczkowemu i prześledzenie ich dynamiki. Czynnościowe badania obrazowe: komputerowa tomografia emisyjna pojedynczego fotonu (SPECT, single-photon emission computed tomography), czynnościowy rezonans magnetyczny (fMR, functional magnetic resonance) oraz pozytronowa tomografia emisyjna(PET, positron emission tomography) pozwalają natomiast uwidocznić dynamiczne zmiany perfuzji i metabolizmu w poszczególnych strukturach ośrodkowego układu nerwowego podczas napadu padaczkowego i po jego zakończeniu. Połączenie metody elektrofizjologicznej z neuroobrazowaniem, zwłaszcza przy użyciu nowoczesnych technik, umożliwia znacznie lepszy wgląd w patofizjologię napadu padaczkowego i znajduje zastosowanie w diagnostyce i planowaniu leczenia chorych na padaczkę.
Polski Przegląd Neurologiczny 2010; 6 (3): 137&#8211;14

Pokryszko-Dragan, Anna

Polish

Via Medica Journals

137www.ppn.viamedica.plISSN 1734–5251www.neuroedu.pl OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN www.ptneuro.plAdres do korespondencji: dr n. med. Anna Pokryszko-DraganKatedra i Klinika Neurologii AMul. Borowska 213, 50–556 Wrocławtel.: 71 73 43 100, faks: 71 73 43 109e-mail: annapd@interia.plPolski Przegląd Neurologiczny 2010, tom 6, 3, 137–140Wydawca: „Via Medica sp. z o.o.” sp.k.Copyright © 2010 Via MedicaEwolucja napadu padaczkowegow zapisie elektroencefalograficznymi czynnościowychbadaniach obrazowychAnna Pokryszko-DraganKatedra i Klinika Neurologii Akademii Medycznej we WrocławiuS T R E S Z C Z E N I EPodłożem napadu padaczkowego są nadmierne, nieprawidłowewyładowania neuronów mózgu. Elektroencefalografia (EEG) umoż-liwia zarejestrowanie zjawisk bioelektrycznych towarzyszącychnapadowi padaczkowemu i prześledzenie ich dynamiki. Czynno-ściowe badania obrazowe: komputerowa tomografia emisyjna po-jedynczego fotonu (SPECT, single-photon emission computed to-mography), czynnościowy rezonans magnetyczny (fMR, functio-nal magnetic resonance) oraz pozytronowa tomografia emisyjna(PET, positron emission tomography) pozwalają natomiast uwi-docznić dynamiczne zmiany perfuzji i metabolizmu w poszcze-gólnych strukturach ośrodkowego układu nerwowego podczas na-padu padaczkowego i po jego zakończeniu. Połączenie metodyelektrofizjologicznej z neuroobrazowaniem, zwłaszcza przy użyciunowoczesnych technik, umożliwia znacznie lepszy wgląd w pato-fizjologię napadu padaczkowego i znajduje zastosowanie w dia-gnostyce i planowaniu leczenia chorych na padaczkę.Polski Przegląd Neurologiczny 2010; 6 (3): 137–140Słowa kluczowe: napad padaczkowy, elektroencefalografia,SPECT, fMR, PETNapady padaczkowe powstają w wyniku nad-miernych, nieprawidłowych wyładowań neuronówmózgu będących następstwem gwałtownej i przed-łużonej depolaryzacji błony komórkowej neuronów(paroxysmal depolarisation shift). Wiele czynnikówneurofizjologicznych (m.in. zaburzona funkcjapompy sodowo-potasowej, niewłaściwe rozmiesz-czenie jonów potasu w przestrzeniach między-neuronalnych, niedostateczna zdolność buforowa-nia przez glej), hormonalnych, a także egzogennychprowadzi do sumowania się wyładowań corazwiększej liczby neuronów i wystąpienia napaduklinicznego. W przypadku napadów częściowychdo wyładowań dochodzi w ograniczonym obszarzekory mózgowej, jednak wobec niedostatecznegohamowania przez otaczające struktury czynność na-padowa może się szerzyć na sąsiednie obszary ko-rowe lub ulec wtórnemu uogólnieniu. W napadachpierwotnie uogólnionych wyładowania są genero-wane w głębszych strukturach mózgowia (twórsiatkowaty, wzgórze) z pobudzeniem rozprzestrze-niającym się na całą korę obu półkul. W miarę trwa-nia napadu uaktywniane są struktury hamująceośrodkowy układ nerwowy (OUN), na przykładprążkowie, ciało migdałowate, nad- i podwzgórze,móżdżek, co przy udziale innych czynników (wy-czerpanie się źródeł energii komórki i przekaźni-ków pobudzających, metabolizm beztlenowy z za-kwaszeniem środowiska) prowadzi do zakończenianapadu [1, 2].Długotrwałe monitorowanie elektroencefalogra-fii (EEG), zwłaszcza z zastosowaniem wideometrii(z równoczesnym filmowaniem zachowania pacjen-ta i występujących u niego objawów), umożliwiazarejestrowanie zjawisk bioelektrycznych towarzy-szących napadowi padaczkowemu i prześledzenieich dynamiki. Zmiany zapisu EEG występującew trakcie napadów (ictal) różnią się zazwyczaj138Polski Przegląd Neurologiczny, 2010, tom 6, nr 3www.ppn.viamedica.plod zmian międzynapadowych (interictal) stwier-dzanych u danego pacjenta, zwłaszcza w przypad-ku napadów częściowych. Na początku napaduczęściowego w odprowadzeniach znad danego ob-szaru jednej półkuli obserwuje się desynchroniza-cję czynności podstawowej, a następnie szybką(10–13 Hz) czynność rytmiczną (fast rhythmic acti-vity) o małej amplitudzie, niekiedy występującą na-przemiennie z niskonapięciową czynnością theta.Amplituda fal stopniowo wzrasta, a częstotliwość— maleje. Rzadszym zjawiskiem rejestrowanymw tej fazie napadu są niskonapięciowe wielofazo-we iglice. W dalszym przebiegu napadu stwierdzasię wyładowania zespołów iglicy z falą wolną lubwieloiglic z falą wolną. Czas trwania wyładowańwydłuża się, amplituda iglic maleje, a fal wolnychwzrasta. Zaburzenia czynności bioelektrycznejmogą się szerzyć na sąsiednie obszary tej samejpółkuli lub obu półkul — w przypadku wtórnegouogólnienia napadu. Pod koniec napadu częstotli-wość wyładowań maleje, aż do ich zupełnego,zwykle nagłego, ustąpienia. Zależnie od rozległo-ści obszaru objętego zmianami napadowymi pozakończeniu napadu klinicznego w EEG obserwu-je się uogólnioną lub ogniskową depresję czynno-ści podstawowej z obecnością fal wolnych. Stop-niowo dochodzi do normalizacji zapisu i powrotuczynności bioelektrycznej sprzed napadu [3, 4].Podczas napadu pierwotnie uogólnionego w EEGmożna zarejestrować zmiany o podobnej morfolo-gii jak opisane powyżej, zlokalizowane w korespon-dujących obszarach obu półkul lub we wszystkichodprowadzeniach. Napad pierwotnie uogólnionytoniczno-kloniczny rozpoczyna się uogólnioną de-presją czynności podstawowej, trwającą do kilkusekund. Następnie przez 10–20 sekund (co odpo-wiada fazie tonicznej napadu) utrzymuje się ryt-miczna czynność szybka (ok. 10 Hz), przerywanaprzez fale wolne lub iglice o małej amplitudzie.W kolejnej fazie drgawek klonicznych występująwyładowania w postaci zespołów iglicy z falą wolną,zazwyczaj częściowo zamaskowane artefaktami mię-śniowymi i ruchowymi. Po zakończeniu napadu,w okresie splątania lub snu ponapadowego, obser-wuje się depresję czynności podstawowej z polimor-ficznymi falami wolnymi, która może się utrzymy-wać długotrwale (nawet do kilku godzin) [3, 4].W innych postaciach napadów pierwotnieuogólnionych zapis EEG może wykazywać zmia-ny charakterystyczne dla danego napadu. Na przy-kład w napadach nieświadomości rejestruje sięuogólnione, regularne (z częstotliwością 3 Hz) ze-społy iglicy z falą wolną, utrzymujące się przezkilka–kilkanaście sekund. Podobne zmiany, o krót-szym czasie trwania, są obserwowane w zapisiemiędzynapadowym [3, 4].Oprócz analizy śródnapadowego zapisu EEGprzebieg napadu padaczkowego można obserwo-wać z zastosowaniem czynnościowych badań neu-roobrazowych. Najbardziej przydatną metodą douwidaczniania dynamicznych zmian perfuzji w po-szczególnych strukturach OUN podczas napadupadaczkowego i po jego zakończeniu jest kompu-terowa tomografia emisyjna pojedynczego fotonu(SPECT, single-photon emission computed tomogra-phy). Badanie wykonuje się przy użyciu substancji(HMPAO [hexamethylpropyleno-amino-oksym] lubECD [etyl cysteinate dimer]) znakowanych radioak-tywnym izotopem technetu (Tc99m). Dożylne po-danie tej substancji pacjentowi przy pierwszychklinicznych lub elektrofizjologicznych objawachnapadu padaczkowego umożliwia śródnapadoweśledzenie zmian przepływu krwi w mózgu. Bada-nia SPECT, w łączności z EEG i innymi technika-mi neuroobrazowania, są wykorzystywane do pre-cyzyjnej lokalizacji ogniska padaczkorodnegou chorych na padaczkę lekooporną przygotowywa-nych do zabiegu operacyjnego. Z tego względu naj-więcej opisów śródnapadowego badania SPECT(ictal SPECT) dotyczy pacjentów z napadami czę-ściowymi, przeważnie pochodzącymi z płata skro-niowego (np. chorzy ze stwardnieniem brzeżnymhipokampa) [5–10]. W tych przypadkach na po-czątku napadu częściowego obserwuje się zwięk-szoną perfuzję w obrębie przyśrodkowej części pła-ta skroniowego po stronie czynności napadowej,często przy równocześnie zmniejszonej perfuzjiw otaczających tę strefę obszarach kory. Spadekperfuzji w sąsiadujących strukturach bywa inter-pretowany jako wynik zespołu podkradania lub od-zwierciedlenie procesów hamowania w neuronach,ograniczających szerzenie się czynności napado-wej [5–7]. Analogicznie do czynności napadowejw EEG zwiększenie perfuzji może obejmować są-siadujące obszary korowe — zazwyczaj od tylnejczęści płata skroniowego ku przodowi oraz w kie-runku płata czołowego, sporadycznie także do dru-giej półkuli [10–12]. W napadach wtórnie uogól-nionych obserwowano rozległe strefy wzmożonejperfuzji w obu półkulach, przy czym parametryprzepływu krwi najdłużej utrzymywały się na wy-sokim poziomie w obszarze inicjującym napad [8].Oprócz szerzenia się wzmożonej perfuzji na sąsied-nie obszary w trakcie napadu rejestrowano także,już w jego wstępnej fazie, zmiany parametrów prze-pływu krwi w obszarach odległych od pierwotne-139Anna Pokryszko-Dragan, Ewolucja napadu padaczkowego w EEG i badaniach obrazowychwww.ppn.viamedica.plgo źródła aktywności napadowej. Podczas napadówpochodzących z płata skroniowego równoczesnywzrost perfuzji stwierdzano w przedniej częścimóżdżku, w obrębie wzgórza tożstronnie orazw obrębie zwojów podstawy i w zakręcie zaśrod-kowym po stronie przeciwnej. Natomiast równo-czesne zmniejszenie perfuzji opisywano w płatachczołowym i ciemieniowym tożstronnie orazw przeciwstronnej tylnej części móżdżku [10, 13,14]. Na podstawie tych obserwacji sugerowano, żeobszary wykazujące wzmożoną perfuzję mogą byćwtórnymi ogniskami padaczkorodnymi; odnoszo-no także ich aktywność do teorii tak zwanychognisk lustrzanych lub zjawiska diaschizy [10, 13,14]. W kilku doniesieniach wykazano odwrotnązależność parametrów przepływu krwi w obrębiemóżdżku i płata ciemieniowego do czasu trwanianapadu. Rozważano także rolę tych struktur w pro-cesie bramkowania i ograniczania czynności na-padowej [10, 15, 16].Podczas równoczesnej rejestracji SPECT i EEGzaobserwowano, że zwiększenie perfuzji w obsza-rze aktywności napadowej utrzymuje się jeszczeprzez 60–90 sekund po zakończeniu wyładowaniaelektrofizjologicznego. To przedłużenie wzmożo-nego przepływu krwi w odniesieniu do wygasają-cej już nieprawidłowej czynności bioelektrycznejwiązano z dłuższym czasem trwania zmian w mi-krokrążeniu w następstwie przesunięć jonowychoraz uruchomionym w czasie napadu beztlenowymmetabolizmem glukozy [6, 17]. W ciągu kolejnychkilku–kilkunastu minut w SPECT stwierdzano po-napadowe zmniejszenie perfuzji (postictal switch)w całym płacie skroniowym lub jego przyśrodko-wej części. Do normalizacji parametrów przepływukrwi dochodziło po 10–30 minutach [17].Nieliczni autorzy opisali zmiany perfuzji mózgo-wej uwidocznione w SPECT podczas napadu uogól-nionego. We wtórnie uogólnionych napadach to-niczno-klonicznych Shin i wsp. [13] zarejestrowalizwiększenie perfuzji w licznych obszarach koro-wych przy braku otaczających je stref obniżonegoprzepływu krwi (co potwierdzałoby interpretację ichroli jako obszarów hamowania, ograniczającego roz-przestrzenianie się napadu). Blumenfeld i wsp. [18]analizowali obraz SPECT w napadach toniczno--klonicznych indukowanych przez elektrowstrzą-sy. Do wzrostu perfuzji podczas napadu dochodziłoobustronnie w okolicach ciemieniowo-skronio-wych i w korze móżdżku, a w płatach czołowych— jedno- lub obustronnie (zależnie od strony apli-kowania elektrowstrząsów), natomiast obniżonąperfuzję stwierdzano obustronnie w obrębie zakrę-tu obręczy i w przeciwległym do stosowanych elek-trowstrząsów płacie skroniowym.Obrazowanie zmian perfuzji mózgowej umożli-wia także czynnościowy rezonans magnetyczny(fMR, functional magnetic resonance) z wykorzy-staniem opcji rejestrowania sygnału utlenowanejkrwi (BOLD, blood-oxygenation level dependent)lub technik perfuzyjnych. Opracowano technikęrównoczesnego rejestrowania EEG i fMR, w którejelementy napadowe w EEG automatycznie urucha-miają obrazowanie. Ze względów etycznych i tech-nicznych (rozdzielczość czasowa badania obrazo-wego) fMR wykonywany jest głównie w okresiemiędzynapadowym, kiedy czynności napadowejw EEG nie towarzyszą objawy kliniczne. W nie-licznych opisach fMR zarejestrowanego podczasnapadu stwierdzono, analogicznie jak w SPECT,zwiększenie perfuzji w obszarze, który był źródłemaktywności napadowej, ale także w strukturach od-ległych od niego, a następnie zmniejszenie perfu-zji po wygaszeniu aktywności napadowej [19–21].W określaniu lokalizacji ogniska padaczkorod-nego stosuje się również pozytronową tomografięemisyjną (PET, positron emission tomography), naj-częściej z wykorzystaniem znakowanej izotopemfluorodeoksy-D-glukozy (FDG-PET), obrazującązmiany metabolizmu w OUN. Ze względu na meto-dykę badania niezwykle trudno jest uzyskać obrazmetabolizmu śródnapadowego. Nawet w przypad-ku wystąpienia napadu w trakcie rejestracji PET nauzyskany wynik składają się zmiany zachodzącew strukturach OUN w okresie przed-, śród- i pona-padowym. Najczęściej obserwowane zjawisko to takzwane względne obniżenie metabolizmu glukozyw obszarze generującym czynność napadową, którema odzwierciedlać funkcjonalne zmiany aktywno-ści neuronów. U chorych z anomaliami struktural-nymi, które są podłożem napadów (malformacjekorowe, stwardnienie brzeżne hipokampa), obszarobniżenia aktywności metabolicznej jest szerszy niżnieprawidłowa struktura, co może mieć związekz szerzeniem się czynności napadowej [6, 22].Połączenie analizy czynności bioelektrycznejmózgu w zapisie EEG z uwidocznieniem zmianfunkcji struktur OUN w czynnościowych badaniachobrazowych, zwłaszcza w przypadku równoczesne-go przeprowadzania tych badań, pozwala na lepszepoznanie patofizjologii napadów padaczkowych.Poza walorem poznawczym nowoczesne technikiłączące obie te metody są coraz szerzej stosowanew diagnostyce padaczki, umożliwiając precyzyjnąlokalizację ogniska padaczkorodnego i ustalenie op-tymalnego postępowania leczniczego.140Polski Przegląd Neurologiczny, 2010, tom 6, nr 3www.ppn.viamedica.plP I Ś M I E N N I C T W O1. Jędrzejczak J., Zwoliński P. Padaczka. W: Kozubski W., Liberski P.P. (red.).Choroby układu nerwowego. PZWL, Warszawa 2004: 442–452.2. Majkowski J. Patomechanizm napadów padaczkowych i etiopatogenezapadaczki. W: Michałowicz R. (red.). Padaczka i inne stany napadoweu dzieci. PZWL, Warszawa 2001: 15–29.3. Majkowski J. Atlas elektroencefalografii. PZWL, Warszawa 1991: 151–206.4. Fisch B.J. Fisch and Spehlmann’s EEG Primer. Basic principles of digitaland analog EEG. Elsevier, Amsterdam 2002: 261–306.5. Van Paesschen W. Ictal SPECT. Epilepsia 2004; 45 (supl. 4): 35–40.6. Lee D.S., Lee S.K., Lee M.C. Functional neuroimaging in epilepsy: FDGPET and ictal SPECT. J. Korean Med. Sci. 2001; 16: 689–696.7. Newton M.R., Berkovic S.F., Austin M.C., Rowe C.C., McKay W.J., Bladin P.F.SPECT in the localisation of extratemporal and temporal seizure foci.J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1995; 59: 26–30.8. Spanaki M.V., Zubal I.G., MacMullan J., Spencer S.S. Periictal SPECTlocalization verified by simultaneous intracranial EEG. Epilepsia 1999; 40:267–274.9. Duncan R., Patterson J., Roberts R., Hadley D.M. Bone ictal/postictalSPECT in the presurgical localization of complex partial seizures. J. Neu-rol. Neurosurg. Psychiatry 1993; 56: 141–148.10. Van Paesschen W., Dupont P., Van Driel G., Van Billoen H., Maes A. SPECTperfusion changes during complex partial seizures in patients with hippo-campal sclerosis. Brain 2003; 126: 1103–1111.11. Jibiki I., Yamagushi N., Matsuda H., Hisada K. Fluctuations of interictalbrain imaging in repeated 123 I-IMP SPECT scans in an epileptic patient.J. Neurol. 1990; 237: 372–375.12. Noachtar S., Arnold S., Yousry T.A. i wsp. Ictal technetium-99m ethylcysteinate dimer single-photon emission tomographic findings and pro-pagation of epileptic seizure activity in patients with extratemporal epilep-sies. Eur. J. Nucl. Med. 1998; 25: 166–172.13. Shin W.C., Hong S.B., Tae W.S., Kim S.E. Ictal hyperperfusion patternsaccording to the progression of temporal lobe seizures. Neurology 2002;58: 373–380.14. Spencer S.S. Neural networks in human epilepsy: evidence of and impli-cations for treatment. Epilepsia 2002; 43: 219–227.15. Krauss G.L., Fisher R.S. Cerebellar and thalamic stimulation for epilepsy.Adv. Neurol. 1993; 63: 231–245.16. Menzel C., Grunwald F., Klemm E., Ruhlmann J., Elger C.E., Biersack H.J.Inhibitory effects of mesial temporal partial seizures onto frontal neocorti-cal structures. Acta Neurol. Belg. 1998; 98: 327–331.17. Newton M.R., Berkovic S.F., Austin M.C., Rowe C.C., McKay W.J., Bladin P.F.Postictal switch in blood flow distribution and temporal lobe seizures.J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1992; 55: 891–894.18. Blumenfeld H., Westerveld M., Ostroff R.B. i wsp. Selective frontal, parie-tal, and temporal networks in generalized seizures. Neuroimage 2003; 19:1556–1566.19. Bargallo N. Functional magnetic resonance: new applications in epilepsy.Eur. J. Radiol. 2008; 67: 401–408.20. Detre J.A. fMRI: applications in epilepsy. Epilepsia 2004; 45 (supl. 4): 26–31.21. Laufs H., Duncan J.S. Electroencephalography/functional MRI in humanepilepsy: what it currently can and cannot do. Curr. Opin. Neurol. 2007;20: 417–423.22. Knowlton R.C. The role of FDG-PET, ictal SPECT, and MEG in the epilepsysurgery evaluation. Epilepsy Behav. 2006; 8: 91–101.

Ewolucja napadu padaczkowego w zapisie elektroencefalograficznym i czynnościowych badaniach obrazowych

https://journals.viamedica.pl/polski_przeglad_neurologiczny/article/download/19925/15628

Ewolucja napadu padaczkowego w zapisie elektroencefalograficznym i czynnościowych badaniach obrazowych

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Via Medica Journals