Balizm jest rzadką postacią ruchów mimowolnych. Charakteryzuje
się nasilonymi, gwałtownymi i szybkimi ruchami o znacznej
amplitudzie. Ruchy hemibalistyczne są uznawane za patognomoniczne
dla uszkodzenia kontralateralnego jądra niskowzgórzowego
Luysa, najczęściej w przebiegu zmian naczyniopochodnych
mózgowia. W pracy przedstawiono przypadek 62-letniej kobiety,
u której lewostronne ruchy hemibalistyczno-pląsawicze wystąpiły
po upływie miesiąca od dokonanego udaru krwotocznego mózgu
w zakresie jąder podstawy po stronie prawej i były związane czasowo
z nasilonymi zaburzeniami metabolicznymi w przebiegu nowo
rozpoznanej cukrzycy typu 2. Autorzy podkreślają fakt, że obecnie
cukrzyca typu 2 z towarzyszącą nieketotyczną hiperglikemią stanowi
drugą pod względem częstości przyczynę występowania tego
rodzaju hiperkinez.
Polski Przegląd Neurologiczny 2011; 7 (2): 109&#8211;11

Chojdak-Łukasiewicz, Justyna

Zagrajek, Mieszko

Polish

Via Medica Journals

109www.ppn.viamedica.plISSN 1734–5251www.neuroedu.pl OFICJALNE PORTALE INTERNETOWE PTN www.ptneuro.plKAZUISTYKAAdres do korespondencji: lek. Justyna Chojdak-ŁukasiewiczKatedra i Klinika Neurologii AMul. Borowska 213, 50–556 Wrocławtel.: 71 734 31 90, faks: 71 734 31 09e-mail: justyna.chojdak@wp.plPolski Przegląd Neurologiczny 2011, tom 7, 2, 109–112Wydawca: VM Media sp. z o.o. VM Group sp.k.Copyright © 2011 Via MedicaHemibalizm i ruchy pląsawiczepo przebytym udarze krwotocznymmózgu u chorej z nowo rozpoznanącukrzycą typu 2Justyna Chojdak-Łukasiewicz, Mieszko ZagrajekKatedra i Klinika Neurologii Akademii Medycznej we WrocławiuS T R E S Z C Z E N I EBalizm jest rzadką postacią ruchów mimowolnych. Charakteryzu-je się nasilonymi, gwałtownymi i szybkimi ruchami o znacznejamplitudzie. Ruchy hemibalistyczne są uznawane za patognomo-niczne dla uszkodzenia kontralateralnego jądra niskowzgórzowe-go Luysa, najczęściej w przebiegu zmian naczyniopochodnychmózgowia. W pracy przedstawiono przypadek 62-letniej kobiety,u której lewostronne ruchy hemibalistyczno-pląsawicze wystąpiłypo upływie miesiąca od dokonanego udaru krwotocznego mózguw zakresie jąder podstawy po stronie prawej i były związane cza-sowo z nasilonymi zaburzeniami metabolicznymi w przebiegu noworozpoznanej cukrzycy typu 2. Autorzy podkreślają fakt, że obecniecukrzyca typu 2 z towarzyszącą nieketotyczną hiperglikemią sta-nowi drugą pod względem częstości przyczynę występowania tegorodzaju hiperkinez.Polski Przegląd Neurologiczny 2011; 7 (2): 109–112Słowa kluczowe: balizm, udar krwotoczny mózgu, cukrzycatypu 2, nieketotyczna hiperglikemiaWprowadzenieBalizm jest rzadką postacią ruchów mimowol-nych. Charakteryzuje się nasilonymi, gwałtowny-mi i nierytmicznymi ruchami o dużej amplitudzie,które mogą doprowadzać do urazów, upadków orazobrażeń ciała [1]. Ruchy balistyczne pod wzglę-dem etiologii oraz morfologii przypominają ruchypląsawicze, z którymi często współistnieją. Dotycząone proksymalnych części kończyn i najczęściejobejmują jedną połowę ciała, co jest określane mia-nem hemibalizmu. Znacznie rzadziej ten rodzaj ru-chów mimowolnych dotyczy tylko jednej kończy-ny (monobalizm), a w wyjątkowych przypadkachobejmuje obie kończyny górne (bibalizm) lub dol-ne (parabalizm) [2]. Hemibalizm jest uznawany zaobjaw patognomoniczny dla uszkodzenia kontra-lateralnego jądra podwzgórzowego mózgu (jądro ni-skowzgórzowe Luysa), najczęściej w przebieguzmian naczyniopochodnych mózgowia o charak-terze niedokrwiennym lub krwotocznym [1, 2].Ruchy balistyczne mogą jednak wystąpić takżeu chorych z uszkodzeniem innych jąder podkoro-wych mózgu, zwłaszcza prążkowia [2]. Obecniejako drugą pod względem częstości przyczynę ru-chów balistycznych wymienia się zaburzenia meta-boliczne w przebiegu hiperosmolarnej nieketotycz-nej śpiączki hiperglikemicznej [3–5]. Innymi czyn-nikami etiologicznymi mogą być także: procesy za-palne i rozrostowe ośrodkowego układu nerwowego,choroby układowe tkanki łącznej, malformacje naczy-niowe, zaburzenia endokrynologiczne (tyreotoksyko-za) oraz działania niepożądane leków (np. lewodo-py, leków przeciwpadaczkowych, flumazenilu) [6–8].Hemibalizm zwykle ustępuje samoistnie, najczęściejw czasie kilku dni lub tygodni [9, 10].Opis przypadkuKobieta w wieku 62 lat została przyjęta na Od-dział Neurologiczny Szpitala w Bolesławcu z po-110Polski Przegląd Neurologiczny, 2011, tom 7, nr 2www.ppn.viamedica.plwodu ruchów pląsawiczych lewych kończyn, któ-rym towarzyszyło podwyższone ciśnienie tętniczedo 210/110 mm Hg. Z wywiadu chorobowego uzy-skano informacje o wieloletnim, leczonym niere-gularnie nadciśnieniu tętniczym u pacjentki; pozatym nie chorowała przewlekle, nie była także ho-spitalizowana. W badaniu tomografii komputero-wej (TK) głowy uwidoczniono obecność ogniskakrwotocznego wielkości około 3,5 × 2,0 cm zloka-lizowanego w prawej okolicy skroniowo-ciemienio-wej, obejmującego głowę jądra ogoniastego orazjądro soczewkowate (ryc. 1). W badaniu angio-MRgłowy wykluczono obecność tętniaka lub innejmalformacji naczyniowej jako przyczyny udarukrwotocznego mózgu. W leczeniu lewostronnychruchów pląsawiczych zastosowano benzodiazepi-nę (diazepam) oraz klasyczny lek przeciwpsycho-tyczny (haloperidol), uzyskując stopniowe, całko-wite wycofanie się ruchów mimowolnych. W tra-kcie hospitalizacji obserwowano znacznie podwyż-szone wartości glikemii; rozpoznano cukrzycę typu2 i rozpoczęto insulinoterapię oraz zmodyfikowa-no leczenie hipotensyjne. Po 3 tygodniach pobytuw szpitalu pacjentkę w dobrym stanie ogólnym wy-pisano do domu. Po upływie kolejnych 10 dni (mie-siąc po przebytym udarze krwotocznym) chorazostała ponownie przyjęta na oddział neurologicz-ny z powodu nagłego nawrotu objawów, pod po-stacią bardzo nasilonych ruchów mimowolnychlewych kończyn o charakterze hemibalistyczno--pląsawiczym. W kontrolnym badaniu TK stwier-dzono jedynie rezolucję opisywanej uprzedniozmiany krwotocznej w prawej okolicy skroniowo--ciemieniowej mózgu, nie wykazano natomiast no-wych zmian ogniskowych. Mimo stosowanego le-czenia benzodiazepinami (diazepam, klonazepam)oraz neuroleptykiem (haloperidol) nie udało sięzmniejszyć nasilenia hiperkinez. Pacjentka zosta-ła skierowana do Kliniki Neurologii Akademii Me-dycznej we Wrocławiu w celu dalszego leczenia.W badaniu neurologicznym przy przyjęciu do Kli-niki chora była przytomna, nawiązywała prostykontakt słowny — obserwowano: dysartrię, brady-kinezję gałek ocznych, asymetrię ust na niekorzyśćstrony lewej, dodatnie objawy deliberacyjne, obu-stronną hipodiadochokinezę oraz nasilone ruchyo charakterze hemibalistyczno-pląsawiczym le-wych kończyn z obniżonym napięciem mięśnio-wym. Nie stwierdzono patologicznych objawów pi-ramidowych ani objawów oponowych. W kolejnymbadaniu TK głowy, poza zejściowymi zmianami poprzebytym krwawieniu mózgowym, nie stwierdzonoinnych zmian ogniskowych (ryc. 2). W badaniachlaboratoryjnych przy przyjęciu stwierdzono umiar-kowanie podwyższone stężenie białka C-reaktyw-nego (CRP, C-reactive protein) — 34 mg/l, wartościodczynu Biernackiego (OB) — 35 mm/h oraz pod-wyższoną glikemię — 155 mg/dl. W leczeniu po-czątkowo zastosowano haloperidol, klonazepam,gliklazyd, insulinę krótkodziałającą oraz inhibitorkonwertazy angiotensyny. Następnie do leczeniawłączono walproinian sodu w dawce 2 × 300 mg.Podczas hospitalizacji obserwowano stopniowezmniejszenie nasilenia ruchów mimowolnych —ruchy hemibalistyczno-pląsawicze po 3 dniachRycina 1. Ognisko krwotoczne w obszarze prawego jądra ogonia-stego oraz soczewkowatego (badanie TK głowy wykonane w Pra-cowni Tomografii Komputerowej Szpitala w Bolesławcu)Rycina 2. Kontrolne badanie TK głowy — poza zejściowymi zmia-nami po przebytym krwawieniu mózgowym nie stwierdzono in-nych zmian ogniskowych (badanie wykonane w Pracowni Tomo-grafii Komputerowej Zakładu Radiologii Akademickiego SzpitalaKlinicznego we Wrocławiu)111Justyna Chojdak-Łukasiewicz, Mieszko Zagrajek, Hemibalizm i ruchy pląsawicze po udarze krwotocznym u chorej na cukrzycę typu 2www.ppn.viamedica.plzmieniły swój charakter na połowicze ruchy plą-sawicze, a następnie — po kolejnych 5 dniach— ustąpiły całkowicie. W badaniu dna oka stwier-dzono cechy nadciśnienia tętniczego (zwężenie na-czyń tętniczych, objaw skrzyżowania), poza tymobraz dna oka był prawidłowy. Także RTG klatkipiersiowej oraz EKG były prawidłowe. W kolejnychdobach hospitalizacji stan pacjentki stopniowo siępogarszał, narastały parametry stanu zapalnego(stężenie CRP wzrosło do 66 mg/l), chora zaczęłagorączkować. Rozpoczęto antybiotykoterapię do-żylną, chora wymagała ponadto karmienia sondążołądkową. W badaniach biochemicznych stwier-dzono narastające cechy niewydolności nerek(wzrost stężenia mocznika do 245 mg/dl, kreatyniny— 4,4 mg/dl), wątroby (wzrost aktywności amino-transferaz — AspAT do 129 j./l; AlAT do 253 j./I),niedokrwistość, zaburzenia elektrolitowe (hiperna-tremia) oraz podwyższone wartości enzymów mię-śniowych (wzrost stężenia kinazy kreatynowej do1996 j./l). Utrzymywały się wysokie wartości glikemii(ok. 400 mg/dl). Narastały zaburzenia świadomości,pacjentka nie nawiązywała kontaktu słownego z oto-czeniem, nasiliły się objawy wiotkiego niedowładuczterokończynowego z przewagą po stronie lewej.W kolejnym, kontrolnym badaniu TK głowy nieuwidoczniono nowych zmian naczyniopochodnychw mózgowiu. Wynik badania nie różnił się istotnieod poprzedniego. U chorej wystąpiło nagłe zatrzy-manie krążenia w mechanizmie asystolii, następ-nie dołączył się bezdech. Mimo natychmiastowejreanimacji nie udało się przywrócić rytmu serca anioddechu. Chora zmarła po upływie 7 tygodni odudaru krwotocznego i po 20 dniach od wystąpienianagłych, nasilonych ruchów hemibalistyczno-plą-sawiczych.DyskusjaBalizm jest rzadką postacią nasilonych ruchówmimowolnych związanych z uszkodzeniem jąderpodkorowych mózgu, zwłaszcza jądra niskowzgó-rzowego Luysa, najczęściej w przebiegu zmiannaczyniopochodnych [1, 2]. W przedstawionymprzypadku masywne ruchy hemibalistyczno-plą-sawicze lewych kończyn ujawniły się dopiero poupływie miesiąca od przebytego udaru krwotocz-nego mózgu w obszarze jądra ogoniastego i soczew-kowatego po stronie prawej i nie były wywołanekolejnym epizodem naczyniopochodnego uszkodze-nia mózgowia (w wykonanym 2-krotnie kontrolnymbadaniu TK głowy uwidoczniono jedynie rezolucjęstwierdzanego uprzednio ogniska krwotocznego).Obserwowane w początkowym okresie udarułagodne, przemijające ruchy pląsawicze były zwią-zane z ogniskiem krwotocznym obejmującym ją-dro niskowzgórzowe, natomiast ponowne pojawie-nie się po kilku tygodniach znacznie nasilonychruchów balistycznych i pląsawiczych, bez nowychzmian ogniskowych w badaniu neuroobrazowym,można wiązać z wpływem hiperosmolarnej nieke-totycznej hiperglikemii w przebiegu nowo rozpo-znanej cukrzycy typu 2 na pokrwotoczne zmianymózgowe. Jak się obecnie uważa, cukrzyca typu 2z towarzyszącą nieketotyczną hiperglikemią jestdrugą pod względem częstości przyczyną hemiba-lizmu [3, 4, 11]. Większość przypadków stanowiąosoby w podeszłym wieku, częściej płci żeńskiej(65%) oraz populacja z obszaru wschodniej Azji,z genetyczną predyspozycją do rozwoju hiperki-nez [1, 12]. W piśmiennictwie jako inne potencjal-ne przyczyny pozapiramidowych ruchów mimo-wolnych wymienia się także: zmiany zapalne i roz-rostowe OUN, choroby układowe tkanki łącznej,malformacje naczyniowe, zaburzenia endokryno-logiczne (tyreotoksykoza), gruźliczak mózgu, prze-byty uraz głowy oraz leki (lewodopa, leki przeciw-padaczkowe, flumazenil czy doustna terapia anty-koncepcyjna) [6–8, 13, 14]. U opisanej przez auto-rów chorej nie stwierdzono innych potencjalnychczynników etiologicznych, które mogłyby być przy-czyną ruchów hemibalistyczno-pląsawiczych. Ba-danie angio-MR głowy wykluczyło obecność mal-formacji naczyniowej mózgu. W wywiadzie niebyło informacji o urazie głowy, nie uwidocznionotakże zmian pourazowych w obrębie OUN w ba-daniach obrazowych. Pacjentka nie przyjmowałarównież leków mogących indukować hiperkinezyobjawowe. Przyczyną śmierci były zaburzenia ogól-noustrojowe z szybko postępującą niewydolnościąnerek i wątroby, zaburzeniami elektrolitowymi (hi-pernatremia) i niedokrwistością. Stwierdzono takżewysoką glikemię oraz narastające parametry stanuzapalnego z hipertermią. Bezpośrednią przyczynązgonu pacjentki była ostra niewydolność krążeniaw mechanizmie asystolii, z następczym zatrzyma-niem czynności oddechowej.P I Ś M I E N N I C T W O1. Postuma R.B., Lang A.E. Hemiballism: revisiting a classic disorder. Lan-cet Neurol. 2003; 2: 661–668.2. Lee M.S., Marsden C.D. Movement disorder following lesions of the tha-lamus or subthalamic region. Mov. Disord. 1994; 9: 493–507.3. Chang C.V., Felicio A.C., Godeiro-Junior C.O. i wsp. Chorea-ballism asa manifestation of decompensated type 2 diabetes mellitus. Am. J. Med.Sci. 2007; 333: 175–177.4. Juei-Jueng L., Ming-Key C. Hemiballism–hemichorea and non-ketotichyperglycaemia. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatry 1994; 57: 748–750.112Polski Przegląd Neurologiczny, 2011, tom 7, nr 2www.ppn.viamedica.pl5. Boughammoura-Bouatay A., Chebel S., Younes-Mhenni S., Frih-Ayed M.Biballism due to non-ketotic hyperglycaemia. Diabetes Metab. 2008; 34:617–619.6. Ristic A.J., Svetel M., Dragasevic N. i wsp. Bilateral chorea-ballism asso-ciated with hyperthyroidism. Mov. Disord. 2004; 19: 982–983.7. Lee B.C., Hwang S.H., Chang G.Y. Hemiballismus-hemichorea in olderdiabetic women: a clinical syndrome with MRI correlation. Neurology 1999;52: 646–648.8. Kujawa K.A., Niemi V.R., Tomasi M.A. i wsp. Ballistic-choreic movementsas the presentig feature of renal cancer. Arch. Neurol. 2001; 58: 1133–1135.9. Linn J., Seelos K.C., Botzel K. Hemiballism caused by a small cavernomain the subthalamic nucleus. Mov. Disord. 2006; 21: 2266–2267.10. Ristic A., Marinkovic J., Dragasevic N. i wsp. Long-term prognosis ofvascular hemiballismus. Stroke 2002: 33: 2109–2111.11. Kim J.W., Choi S.H., Kim W.J., Chun S.M. Transient ischemic attackspresenting as hemiballism. Mov. Disord. 2003; 18: 1399–1401.12. Oh S.H., Lee K.Y., Im J.H., Lee M.S. Chorea associated with non-ketotichyperglycemia and hyperintensity basal ganglia lesion on T1-weightedbrain MRI study: a meta-analysis of 53 cases including four present ca-ses. J. Neurol. Sci. 2002; 200: 57–62.13. Kalita J., Ranjan P., Misra U.K., Das B.K. Hemichorea: a rare presentationof tuberculoma. J. Neurol. Sci. 2003; 208: 109–111.14. Vakis A., Krasoudakis A., Koutendakis D. Transient post-traumatic hemi-ballism: report of a case. J. Neurosurg. Sci. 2006; 50: 21–23.

Hemibalizm i ruchy pląsawicze po przebytym udarze krwotocznym mózgu u chorej z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 2

https://journals.viamedica.pl/polski_przeglad_neurologiczny/article/download/19877/15580

Hemibalizm i ruchy pląsawicze po przebytym udarze krwotocznym mózgu u chorej z nowo rozpoznaną cukrzycą typu 2

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Via Medica Journals