Asthma is a chronic inflammatory airway disease in which many inflammatory cells and mediators participate. Inhaled
corticosteroids (ICs) are recommended as the most effective anti-inflammatory medications currently available for the
treatment of asthma. However, some patients don’t achieve asthma control even when these agents are used in high doses
in monotherapy or in combination with long-acting beta2-mimetics. During asthmatic inflammation various cellular pathways
are activated. Among them, leukotriene synthesis pathway is of great importance. Leukotrienes, such as leukotriene
C4, D4, E4 (named "cysteinyl-leukotrienes") are known as both strong bronchoconstrictors and inflammation stimulators.
They increase vascular permeability, mucus production in bronchi and may contribute to airway remodeling. Their chemotactic
effect on various inflammatory cells (eosinophils, mast cells, neutrophils) contributes to the maintenance of chronic
inflammation in the airways. These biological activities suggest a prominent role of leukotrienes in the pathogenesis of
asthma. Although ICs suppress many of the components of asthmatic inflammation, they don’t affect the leukotriene
synthesis. Thus, additional therapy with leukotriene antagonists, may be beneficial for this group of asthmatics. It is well
documented that antileukotrienes have anti-inflammatory and bronchoprotective effects. They are particularly effective in
patients with aspirin-sensitive asthma and those with concomitant allergic rhinitis. Antileukotrienes are also used in the
prevention of exercise- and cold-air-induced bronchoconstriction. Less effective in monotherapy, as add-on therapy to ICs,
antileukotrienes improve asthma control resulting in the reduction of the frequency of asthma exacerbations and the use of
short-acting beta2-mimetics as well as the improvement in lung function. This review summarizes current knowledge on the
role of leukotrienes in the pathogenesis of asthma and clinical aspects of therapy with antileukotrienes.Astma jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, w której uczestniczy wiele komórek zapalnych i mediatorów.
Obecnie rekomenduje się wziewne glikokortykosteroidy, jako najbardziej skuteczne leki przeciwzapalne dostępne w leczeniu
astmy. Niektórzy pacjenci nie osiągają jednak kontroli choroby, mimo stosowania dużych dawek wziewnych glikokortykosteroidów
w monoterapii lub skojarzeniu z długodziałającymi beta2-mimetykami. W przebiegu zapalenia astmatycznego
ulegają aktywacji różne szlaki komórkowe. Szczególnie ważna jest ścieżka prowadząca do syntezy leukotrienów. Leukotrieny,
takie jak leukotrien C4, D4, E4 (zwane leukotrienami cysteinylowymi), są znane z silnego działania prozapalnego oraz
kurczącego oskrzela. Leukotrieny zwiększają przepuszczalność naczyń krwionośnych i produkcję śluzu w oskrzelach oraz
mogą przyczyniać się do niekorzystnej przebudowy oskrzeli (remodelingu). Ich działanie chemotaktyczne na różne komórki
zapalne (eozynofile, mastocyty, neutrofile) przyczynia się do podtrzymywania przewlekłego zapalenia w drogach oddechowych.
Te biologiczne działania leukotrienów wskazują na ich ważną rolę w patogenezie astmy. Chociaż wziewne glikokortykosteroidy hamują wiele składowych zapalenia astmatycznego, to nie wpływają one na syntezę leukotrienów. W związku z
tym dodatkowa terapia za pomocą antagonistów leukotrienów może okazać się korzystna dla tej grupy astmatyków. Dobrze
udokumentowano działanie przeciwzapalne i bronchoprotekcyjne antyleukotrienów. Są one szczególnie skuteczne u pacjentów
z astmą aspirynową i tych ze współistniejącym alergicznym nieżytem nosa. Leki antyleukotrienowe są także stosowane
w zapobieganiu skurczowi oskrzeli wywołanym wysiłkiem i zimnym powietrzem. Mniej skuteczne w monoterapii, jako
terapia dodana do wziewnych glikokortykosteroidów, poprawiają kontrolę astmy, powodując zmniejszenie liczby zaostrzeń
choroby, zużycia krótkodziałających beta2-mimetyków oraz poprawę funkcji płuc. Artykuł podsumowuje obecną wiedzę na
temat roli leukotrienów w patogenezie astmy oraz aspektów klinicznych terapii lekami antyleukotrienowymi
