W pracy przedstawiono aktualną wiedzę dotyczącą mechanizmów działania glikokortykosteroidów (GK). Zgodnie z klasycznym
modelem działania, określanym jako genomowy, GK wpływają (bezpośrednio lub pośrednio) na transkrypcję i translację
genów kodujących mediatory procesu zapalnego. Aktualne badania podkreślają jednak znaczenie nietranskrypcyjnych oddziaływań
GK, które ujawniają się szybko - od kilkunastu sekund do kilkunastu minut. W niegenomowym mechanizmie
działania GK zasadniczą rolę odgrywają interakcje z receptorami GK zlokalizowanymi w cytoplazmie, ale przede wszystkim
w błonie komórkowej, które aktywują wiele szlaków sygnałowych kinaz (MAPK, Src, PI3K) i kanałów jonowych, a także szlaki
sygnałowe związane z receptorami sprzężonymi z białkiem G. Udowodniono także przekaz sygnału bez udziału receptora dla GK.
Odkrycie niegenomowego mechanizmu GK pozwala lepiej zrozumieć ich przeciwzapalne i immunosupresyjne działanie.The review describes current advances in the knowledge on the mechanisms of glucocorticoid (GC) action. According to the
classic genomic model, GCs bind to intracellular receptors and subsequently regulate (directly or indirectly) gene transcription
and synthesis of proteins responsible for inflammatory processes. The nongenomic effects of GCs, occur rapidly within
seconds or minutes of drug administration, are mediated via a cytosolic but first of all by membrane GC receptors and lead to
activation of multiple signal transduction pathways of protein kinases (MAPK, Src, PI3K), cation channels or G protein-
-coupled receptors. Nongenomic effects may also occur without receptor involvement. The elucidation of nongenomic
actions provides new insights for the understanding of their anti-inflammatory and immunosuppressive GC effects
