Leczenie otępienia w chorobie Alzheimera (AD, Alzheimer’s disease), a także otępienia naczyniowego (VaD, vascular dementia), od lat pozostaje niezmienne. Mimo wielu badań nad lekami potencjalnie wpływającymi na patogenezę tej choroby, nadal do dyspozycji jest tylko leczenie objawowe, w którym jedynymi rekomendowanymi lekami są memantyna oraz inhibitory cholinesterazy. Także badania z użyciem terapii immunologicznej biernej (przeciwciała monoklonalne) lub czynnej (szczepionki) nie dały, jak dotąd, jednoznacznej odpowiedzi dotyczącej skuteczności. Modele tych badań, w których zakładano wybiórczy wpływ leku na jedno białko patologiczne (tau, b-amyloid), są oparte na powszechnej, ale też coraz częściej krytykowanej koncepcji proteinopatii (uszkadzającego działania nieprawidłowo skonformowanych białek na komórki układu nerwowego). Natomiast od dawna znana jest rola czynników neurotroficznych w podtrzymywaniu funkcji komórek nerwowych. Wiele grup badawczych zmierza w kierunku badań polegających na aktywacji produkcji czynników neurotroficznych, nawet uwzględniając ich podawanie drogą wektorów wirusowych (terapia genowa). Jeden ze sposobów wpływania na produkcję neurotrofin to podawanie leku o nazwie cerebrolizyna. Lek ten w ostatnich latach przeszedł wiele dobrze zaprojektowanych badań klinicznych, w których potwierdzono jego skuteczność w otępieniu alzheimerowskim podobną do skuteczności inhibitorów cholinesterazy. Mniej badań, choć także obiecujących, dotyczy otępienia naczyniowego, a najnowsze doniesienia wskazują na możliwą skuteczność cerebrolizyny także w otępieniu czołowo-skroniowym. Co więcej, w leczeniu skojarzonym cerebrolizyną i donepezilem wykazano efekt addycyjny takiej terapii. Dopóki nie ma skuteczniejszych leków modyfikujących przebieg AD czy VaD, stosowanie leczenia skojarzonego lekami o różnych mechanizmach działania może być najlepszym sposobem postępowania objawowego
