Wprowadzenie: Sarkoidoza (SA, sarcoidosis) jest chorobą wielonarządową o nieustalonej etiologii. Podobieństwo obrazu
klinicznego oraz histopatologicznego SA do gruźlicy (TB, tuberculosis) sugeruje obecność antygenów M. tuberculosis jako czynnika etiologicznego SA. Prawdopodobnie, osoby o różnych haplotypach w odpowiedzi na te same antygeny mogą
rozwijać różną odpowiedź immunologiczną i w konsekwencji SA lub TB.
Cel: Celem pracy jest porównanie częstości występowania alleli HLA klasy II w SA, TB i grupie osób zdrowych.
Materiał i metody: Typowanie alleli przeprowadzono metodą PCR-SSP na poziomie niskiej (DRB1, DQB1) i wysokiej (DQA1)
rozdzielczości u 45 chorych na SA, 62 chorych na TB i wśród 143 zdrowych krwiodawców.
Wyniki: W prezentowanych badaniach ujawniono, że allele DRB1*03, DRB1*11, DQB1*02 i DQA1*0501 w fazie I SA
z zespołem Löfgrena (Ls) i DRB1*15, DQA1*0102, DQA1*0103 w fazie II SA są częstsze, podczas gdy allele DRB1*16,
DRB1*04, DRB1*08 (Ls) i DQB1*02, DQB1*03, DQB1*05, DQA1*0102, DQA1*0301 (Ls, faza II) były rzadziej obecne niż
w grupie kontrolnej. Po poprawce Bonferroniego tylko częstość alleli DRB1*04, DQB1*02, DQB1*03, DQB1*05 i DQA1*0102,
DQA1*0301, DQA1*0501 była statystycznie różna. Wśród chorych na TB stwierdzono częstszą obecność alleli DRB1*16,
DRB1*14, DQB1*05 i DQA1*0303 oraz mniej częste występowanie DRB1*11, DQB1*02, DQA1*0201, DQA1*0505
w porównaniu ze zdrową populacją; po korekcie statystycznej występowanie DRB1*16, DQB1*02, DQB1*05, DQA1*0303,
DQA1*0505 było istotnie różne. W fazie I wykazano częstszą obecność DRB1*11, DQB1*02 i DQA1*0201, DQA1*0501,
DQA1*0505 i DRB1*15, DRB1*11, DQA1*0102 w II SA i rzadszą alleli DRB1*16, DRB1*04, DRB1*14, DQB1*03, DQB1*05,
DQB1*06, DQA1*0301, DQA1*0302, DQA1*0303 (Ls i faza II) niż w TB. Allele DQB1*02, DQA1*0501 (Ls) i DRB1*15 (faza II)
stwierdzono częściej w SA niż w TB, nawet po korekcie statystycznej.
Wnioski: Stwierdzono istotne różnice w częstości występowania alleli HLA klasy II wśród chorych na SA i chorych na
gruźlicę płuc w porównaniu z grupą kontrolną. W większości przypadków, dystrybucja poszczególnych alleli w SA jest
przeciwstawna do częstości tych alleli stwierdzonych u chorych na TB.Introduction: Sarcoidosis is a multisystem disorder of unknown etiolgy. Pathologic similarities between SA and tuberculosis
(TB) suggest M. tuberculosis antigen(s) as causative agents. It seems likely that in the genetically different predisposed
hosts, the same antigen(s) may cause the development of sarcoid or tuberculous immune response.
Aim: The aim of this study was to compare the frequency of occurrence of HLA class II alleles in SA, TB and in the healthy
individuals.
Material and methods: To test a difference in haplotypes associated with both diseases, we compared the distribution of
DQA1 and DQB1 alleles in 45 SA patients, 62 TB patients and in 143 healthy volunteers, using a PCR-SSP "low (DRB1, DQB1)
and high (DQA1) resolution" method.
Results: Our results revealed that DRB1*03, DRB1*11, DQB1*02 i DQA1*0501 in Stage I of SA with Löfgren’s syndrom (Ls)
and DRB1*15, DQA1*0102, DQA1*0103 in Stage II of SA were more common, whereas DRB1*16, DRB1*04, DRB1*08,
DQB1*02, DQB1*03, DQB1*05, DQA1*0102, DQA1*0301 in Ls and DQB1*02, DQB1*03, DQB1*05, DQA1*0102,
DQA1*0301 in Stage II were less common than in the controls but after Bonferroni correction occurrence of DRB1*04,
DQB1*02, DQB1*03, DQB1*05 and DQA1*0102, DQA1*0301, DQA1*0501 was significantly differ. In TB group, DRB1*16,
DRB1*14, DQB1*05 i DQA1*0303 were more frequent and DRB1*11, DQB1*02, DQA1*0201, DQA1*0505 less frequently
present as compared to the controls, but after correction DRB1*16, DQB1*02, DQB1*05, DQA1*0303, DQA1*0505 were
significantly different. In SA, DRB1*11, DQB1*02 i DQA1*0201, DQA1*0501, DQA1*0505 in Ls and DRB1*15, DRB1*11,
DQA1*0102 in Stage II were more common and DRB1*16, DRB1*04, DRB1*14, DQB1*03, DQB1*05, DQB1*06, DQA1*0301,
DQA1*0302, DQA1*0303 in Ls and Stage II were less frequent than in the TB group. DQB1*02, DQA1*0501 (Ls) and
DRB1*15 (Stage II) were more frequently present in SA than in TB, even after Bonferroni correction.
Conclusions: In summary, we identified associations of HLA class II alleles in SA and TB with expression pattern specific
and different for each group. In most cases, in SA patients frequency of HLA class II alleles occurrence is opposite to the
frequency in TB patients
