Nefropatia kontrastowa (CIN), czyli ostre uszkodzenie
nerek wywołane podaniem kontrastu, nadal
stanowi istotny problem kliniczny. W ostatnim czasie
zmieniły się kryteria rozpoznania oraz nazewnictwa
tego powikłania. Jeżeli chodzi o czynniki
ryzyka, to również poszerza się ich lista o nowo
wykryte i te, które wymagają jeszcze weryfikacji.
Należy pamiętać, że wystąpienie CIN wpływa na
wystąpienie incydentów sercowo-naczyniowych
w ciągu roku po tym powikłaniu. Poniżej przedstawiono
przypadek kliniczny związany z ostrym
uszkodzeniem nerek po podaniu środka kontrastowego.
Forum Nefrologiczne, tom 3, nr 3, 179-18

Rutkowski, Przemysław

Polish

Via Medica Journals

Forum Nefrologiczne2010, tom 3, nr 3, 179–181Copyright © 2010 Via MedicaISSN 1899–3338PRZYPADKI KLINICZNEwww.fn.viamedica.pl179Adres do korespondencji:dr hab. n. med.Przemysław RutkowskiKatedra i Klinika Nefrologii, Transplantologiii Chorób Wewnętrznych UniwersytetuMedycznego w Gdańskuul. Dębinki 7, 80–211 Gdańske-mail: prut@gumed.edu.plPrzemysław RutkowskiKatedra i Klinika Nefrologii, Transplantologii i Chorób Wewnętrznych Uniwersytetu Medycznego w GdańskuOstre uszkodzenie nerek po środkachkontrastowych. Przypadek klinicznyContrast-induced acute renal injury. Case studyABSTRACTContrast induced nephropathy (CIN) or acute kid-ney injury followed by contrast media administra-tion is still serious clinical problem. Recently thecriteria of CIN diagnosis as well as nomenclaturewere changed. There are some new risk factorsappeared and some among them needs to be veri-fied. This should be underlined that CIN incidentinfluence one year incidence of cardio-vascularcomplications. The case report of acute kidney in-jury after administration of contrast media is shownbelow.Forum Nefrologiczne, vol. 3, no 3, 179–181Key words: contrast nephropathy,  contrastinduced acute kidney injury, contras mediaWSTĘPNefropatię kontrastową (CIN, contrast--induced nephropathy), czy też — jak stanowiobecne nazewnictwo — ostre uszkodzenienerek indukowane środkami kontrastowymi,określa się jako nagły spadek wydolności ne-rek spowodowany podaniem środka cieniują-cego. Zgodnie z ostatnią definicją CIN charak-teryzuje się występowaniem poniższych zmian:— bezwzględny wzrost stężenia kreatyninyw surowicy ≥ 0,3 mg/dl (26,5 µmol/l);— względny wzrost stężenia kreatyniny w su-rowicy ≥ 50% wyjściowej;— udokumentowana oliguria < 0,5 ml/kg//godz. przez > 6 godzin [1–3].Do wymienionych zmian dochodzi najczę-ściej w ciągu 24–72 godzin od podania środkacieniującego. Istnieje wiele czynników ryzykasprzyjających powstaniu CIN. Część z nich do-brze udowodniono, inne wciąż jeszcze są przed-miotem dyskusji [1, 4–8]. Wszystkie czynnikiprzedstawiono w tabeli 1. Niestety, mimo wie-lu lat badań, poza odpowiednim nawodnieniemnie udowodniono istnienia innego środka zapo-biegającego wystąpieniu CIN. Patomechanizmzmian w nerkach indukowanych środkami kon-trastowymi nie jest do końca znany. Postulujesię cztery drogi uszkodzenia nerek:1. Bezpośrednie działanie toksyczne środkakontrastowego;2. Zwężenie naczyń wewnątrznerkowychi następcze niedokrwienie komórek ce-wek nerkowych;3. Uszkodzenie komórek nerkowych poprzeznasilony stres oksydacyjny, procesy zapalnewywołane podażą środka kontrastowego;4. Krystalizacja środka kontrastowego w świe-tle cewek nerkowych [2, 3, 9].OPIS PRZYPADKUMężczyznę, 65 lat, chorego na cukrzycątypu 2, z nadciśnieniem tętniczym oraz cho-robą wieńcową przyjęto do szpitala z podej-rzeniem zawału serca bez uniesienia odcinka180 Forum Nefrologiczne 2010, tom 3, nr 3ST (NSTEMI, non ST elevation myocardial in-farction). Dodatkowo był to pacjent z prze-wlekłą chorobą nerek w stadium 3. [stężeniekreatyniny 1,5 mg/dl, szacowany stopień filtra-cji kłębuszkowej (eGFR, estimated glomerularfiltration rate) = 35 ml/min]. Pacjenta przeka-zano do pracowni hemodynamicznej, gdziew trakcie badania założono mu 2 stenty;w trakcie procedury użyto 300 ml środka kon-trastowego. Przed przekazaniem do pracow-ni pacjentowi przetoczono 500 ml roztworusoli fizjologicznej.Następnego dnia zaobserwowano zmniej-szenie ilości oddawanego moczu do około1000 ml na dobę, natomiast stężenie kreaty-niny z początkowego 1,5 mg/dl wzrosło do 2,0.W kolejnych dniach obserwowano stopniowywzrost stężenia kreatyniny odpowiednio2,5; 3,4; 4,0; 4,5 mg/dl, natomiast diureza stop-niowo zwiększała się po zastosowaniu lekówmoczopędnych. W kolejnych dniach stęże-nie kreatyniny obniżało się, osiągając w dniuwypisu, po 14. dniach hospitalizacji, wartość1,65 mg/dl (eGFR = 29 ml/min). W trakciehospitalizacji oraz w wywiadzie przed incyden-tem nie stosowano u chorego żadnych lekównefrotoksycznych.OMÓWIENIEW omówionym w niniejszej pracy przy-padku, poza podaniem środka kontrastowe-go, nie stwierdzono jakichkolwiek innychprzyczyn wzrostu stężenia kreatyniny. U pa-cjenta występuje jednak wiele czynników ry-zyka powstania CIN. Do klasycznych i dobrzeudowodnionych czynników należą: wiek,wcześniejsze uszkodzenie nerek oraz dużailość środka kontrastowego. „Duża ilość” jestpojęciem względnym; w piśmiennictwiezwiększone występowanie CIN wiąże się z ob-jętością powyżej 100 ml, natomiast w trakciecewnikowania serca „duża ilość” oznacza po-nad 400 ml. Odnośnie do istnienia nefropatiicukrzycowej — brakuje wystarczających da-nych, jednak z czynników nowszych, wymaga-jących potwierdzenia u chorego, występowa-ły cukrzyca oraz nadciśnienie tętnicze. Dodat-kowo w niektórych badaniach uwypukla sięfakt dotętniczego stosowania środka kontra-stowego, co miało miejsce w opisywanym przy-padku. Współistnienie trzech lub więcej czyn-ników ryzyka CIN zwiększa prawdopodobień-stwo CIN niemal 3-krotnie.Czy można zatem zapobiec wystąpieniuCIN? Do pewnego stopnia tak. Duże znacze-nie ma wczesna identyfikacja czynników ry-zyka. Należy wcześniej odstawić leki nefro-toksyczne, leki z grupy NSAIDs, odpowied-nio dobrać środek kontrastowy oraz jegoobjętość. Jeżeli chodzi o środki kontrastowe,obecnie trwają badania dotyczące wyższościśrodków izoosmolarnych (iodixamol) oraz ni-skomolarnych (iomeprol). Z jednej stronyosmolalność środków kontrastowych wpływana ich toksyczne działanie w nerkach, z dru-giej strony — środki mające większe stęże-nie jodu w ml można stosować w mniejszejobjętości, która jest jednym z czynników ry-zyka CIN. W praktyce jednak nie zwraca siętak bacznej uwagi na zawartość jodu; obję-tości użytego środka nie różnią się, natomiastich molalność tak.Czy istnieje zatem sposób uniknięcia wy-stąpienia CIN? Od wielu lat trwają badanianad profilaktyką CIN i zastosowaniem róż-nych środków farmakologicznych. Wartoprzytoczyć tu leki, takie jak: acetylocysteina,wodorowęglany, fenoldopam, dopamina.W przypadku pierwszych dwóch nie wykaza-no ich szkodliwego działania; nie udało sięteż jednak jednoznacznie wykazać w dużychbadaniach ich pozytywnego wpływu. Fenol-dopam oraz nerkową dawkę dopaminy na-leży natomiast odstawić jako niespełniają-ce nadziei, a nawet pogarszające rokowanie.Jedynym jak do tej pory udowodnionymśrodkiem zapobiegającym wystąpieniu CINjest odpowiednie nawodnienie pacjentaprzed procedurą z użyciem kontrastu i poniej. Pocieszający jest fakt, że w ostatnichlatach w badaniach klinicznych nad środka-mi zapobiegającymi CIN notuje się zmniej-szenie częstości jej występowania z 20% dookoło 5%. Dzieje się tak zapewne dlatego,Tabela 1. Czynniki ryzyka wystąpienia nefropatii kontrastowej (CIN)Tradycyjne Wymagające weryfikacjiWiek > 65 rż. Cukrzyca bez uszkodzenia nerekCukrzycowa choroba nerek Nadciśnienie tętniczeIstniejąca niedomoga nerek (bez cukrzycy) Zespół metaboliczny(stężenie kreatyniny ≥ 1,5 mg/dl)Odwodnienie BiałkomoczDuża dawka kontrastuNiewydolność sercaSzpiczak mnogivvJedynym jak do tejpory udowodnionymśrodkiemzapobiegającymwystąpieniu CIN jestodpowiednienawodnienie pacjentaprzed procedurąz użyciem kontrastui po niejcc181Przemysław Rutkowski, Ostre uszkodzenie nerek po środkach kontrastowych. Przypadek klinicznyże nie prowadzi się obecnie badań z zastoso-waniem placebo, a badany lek dołącza się lubnie jedynie do maksymalnej nefroprotekcji.Warto podkreślić, że mimo dobrego rokowa-nia pod względem CIN, jej wystąpienie mawpływ na zwiększenie ryzyka zgonu z przy-czyn sercowo-naczyniowych w ciągu pierw-PiśmiennictwoSTRESZCZENIENefropatia kontrastowa (CIN), czyli ostre uszko-dzenie nerek wywołane podaniem kontrastu, nadalstanowi istotny problem kliniczny. W ostatnim cza-sie zmieniły się kryteria rozpoznania oraz nazew-nictwa tego powikłania. Jeżeli chodzi o czynnikiryzyka, to również poszerza się ich lista o nowowykryte i te, które wymagają jeszcze weryfikacji.Należy pamiętać, że wystąpienie CIN wpływa nawystąpienie incydentów sercowo-naczyniowychw ciągu roku po tym powikłaniu. Poniżej przedsta-wiono przypadek kliniczny związany z ostrymuszkodzeniem nerek po podaniu środka kontrasto-wego.Forum Nefrologiczne, tom 3, nr 3, 179–181Słowa kluczowe: nefropatia kontrastowa, ostreuszkodzenie nerek, środki kontrastoweszego roku po wystąpieniu takiego incyden-tu. Dlatego ważne jest, aby pamiętać o moż-liwości wystąpienia tego powikłania i wcze-śnie zidentyfikować czynniki ryzyka oraz zmi-nimalizować prawdopodobieństwo jegowywołania za pomocą postępowania nefro-protecyjego.1. Feldkamp T., Kribben A. Contrast media induced nephropa-thy: definition, incidence, outcome, pathophysiology, riskfactors and prevention. Minerva Med. 2008; 99: 177–196.2. Lattanzio M.R., Kopyt N.P. Acute kidney injury: new con-cepts in definition, diagnosis, pathophysiology, and treat-ment. J. Am. Osteopath. Assoc. 2009; 109: 13–19.3. McCullough P.A. Contrast-Induced Acute Kidney Injury.JACC 2008; 51: 1419–1428.4. Abe M., Kimura T., Morimoto T. i wsp. Incidence of and riskfactors for contrast-induced nephropathy after cardiac cathe-terization in Japanese patients. Circ. J. 2009; 73: 1518–1522.5. El-Hajjar M., Bashir I., Khan M. i wsp. Incidence of contrast--induced nephropathy in patients with chronic renal insuffi-ciency undergoing multidetector computed tomographic an-giography treated with preventive measures. Am. J. Cardiol.2008; 102: 353–356.6. Hanai K., Babazono T., Iwamoto Y. Renal manifestations ofmetabolic syndrome in type 2 diabetes. Diabetes Res. Clin.Pract. 2008; 79: 318–324.7. Mehran R., Nikolsky E. Contrast-induced nephropathy: defi-nition, epidemiology, and patients at risk. Kidney Int. Suppl.2006; S11–S15.8. Skelding K.A., Best P.J., Bartholomew B.A. i wsp. Valida-tion of a predictive risk score for radiocontrast-inducednephropathy following percutaneous coronary intervention.J. Invasive Cardiol. 2007; 19: 229–233.9. Persson P.B., Tepel M. Contrast medium-induced nephropa-thy: the pathophysiology. Kidney Int. Suppl. 2006; S8–S10.vvMimo dobregorokowania podwzględem CIN, jejwystąpienie ma wpływna zwiększenie ryzykazgonu z przyczynsercowo-naczyniowychw ciągu pierwszegoroku po wystąpieniutakiego incydentucc

Ostre uszkodzenie nerek po środkach kontrastowych. Przypadek kliniczny

https://journals.viamedica.pl/forum_nefrologiczne/article/download/10378/8848

Ostre uszkodzenie nerek po środkach kontrastowych. Przypadek kliniczny

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Via Medica Journals