Neurodegeneracja w chorobie Alzheimera: postępujące starzenie organizmu czy zmiany na poziomie kodu genetycznego?

Abstract

Background. Alzheimer’s disease is a term used to describe dementing disorders marked by certain brain changes. Three types of neurodegenerative lesions characterize brain parenchyma in these disorders: neurofibrillary tangles, senile plagues consisting of beta-amyloid protein deposits, and a deposition of amyloid fibrils in blood vessel walls. Biochemical studies have advanced that the collagen XVIII is associated with vascular amyloid and senile plagues and participates in the formation of helical filaments. Material and methods. We examined by electron microscope cortical brain tissue from patient with clinically diagnosed and neuropathologically confirmed Alzheimer’s disease (AD). Results. Our ultrastructural studies on specimens from an Alzheimer’s disease patient showed that microglial cells and endothelial vascular wall produce amyloid protein fibrils. Conclusions. Recent findings have highlighted the similarities between neurogenesis during development and neurodegeneration during Alzheimer’s disease. Neuronal cells that are subject to degeneration exhibit phenotypic changes characteristic of a cell reentering the cell division cycle. The cell cycle may undergo pathological changes such as those known for the carcinogenic processes that cause uncontrolled cell proliferation. Such findings have led to a suggestion that Alzheimer’s disease is an oncogenic process.Wstęp. Choroba Alzheimera została opisana jako zaburzenie prowadzące do otępienia, spowodowane zmianami w mózgu u osób w starszym wieku. Badania patologiczne wykazały trzy typy zmian w mózgowiu, charakterystyczne dla chorób neurodegeneracyjnych: skręcenie neurofilamentów, płytki starcze zawierające złogi beta-amyloidu i depozyt włókienek amyloidu w ścianie naczyń. Badania biochemiczne wykazały zwiększenie ilości kolagenu typu XVIII, który znajduje się w płytkach starczych w ścianie naczyń zawierających amyloid i uczestniczy w formowaniu skręconych neurofilamentów. Materiał i metody. Ocenie ultrastrukturalnej poddano fragment kory mózgowej pacjenta z AD. Wyniki. Badania ultrastrukturalne przeprowadzone przez autorów wykazały obecność włókienek amyloidowch w komórkach mikroglejowych i w ścianie naczyń. Wnioski. Obecnie wskazuje się na podobieństwo pomiędzy neurogenezą w trakcie rozwoju a neurodegeneracją w chorobie Alzheimera. Neurony podlegające degeneracji wykazują fenotyp charakteryzujący komórki ponownie wchodzące w cykl komórkowy. Cykl komórkowy może podlegać zmianom patologicznym, jakie obserwuje się w nowotworzeniu, których przyczyną jest niekontrolowana proliferacja. Stąd też pochodzą sugestie, że choroba Alzheimera jest procesem ontogenetycznym