Mimo olbrzymich inwestycji kadrowych i finansowych, próby pozyskiwania nowych przełomowych
leków okazują się coraz trudniejsze, a w przypadku choroby Alzheimera wręcz
nieskuteczne. Farmakoterapia choroby Alzheimera i innych chorób, w których obserwuje
się tworzenie fibryli białka amyloidowego, nie rokuje całkowitego wyleczenia czy poprawy
funkcjonowania chorych. Rutynowo stosuje się leczenie paliatywne, objawowe lub substytucyjne.
W fazie eksperymentalnej jest terapia skojarzona, z użyciem środków działających
plejotropowo oraz substancji, które mają hamować zwyrodnienie neurofibrylarne.
Obserwacje epidemiologiczne, kojarzone z paleniem tytoniu, skierowały uwagę badaczy
na podjednostkę α7 neuronowego receptora cholinergicznego typu nikotynowego
(α7nAChR). Najbardziej obiecujące i racjonalne wydają się jednak próby ingerencji farmakologicznej
w proces agregacji amyloidu czy rozpuszczania jego złogów. Istnieją doniesienia
o takim działaniu dla różnych środków, szczególnie przyjmowanych długotrwale.
Obok nikotyny i pochodnych wchodzących w skład etnograficznie charakterystycznych
używek, wskazuje się także na niektóre składniki prawidłowej diety, w tym kwasy tłuszczowe
omega-3. W badaniach zainicjowanych w Katedrze Biofarmacji i Farmakodynamiki
Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego, mierzono nową metodą elektrochemicznospektroskopową
powinowactwo wielu związków pirydynowych i piperydynowych, zwłaszcza
alkaloidów występujących w używkach i przyprawach, do amyloidu β(1–42). Wykazano
silne właściwości wiązania amyloidu z wieloma wytypowanymi do badań związkami.
Szczególnie obiecująco z punktu widzenia profilaktyki choroby Alzheimera przedstawia
się alkaloid trigonellina, charakterystyczny dla powszechnie spożywanych w Azji (także
jako składnik curry) i znanych w Polsce nasion kozieradki, która należy do surowców roślinnych
uwzględnionych w obowiązującej Farmakopei Europejskiej
