Istnieje wiele przyczyn niedoczynności gruczołu tarczowego. Najczęściej spotykamy się jednak z autoimmunologicznym zapaleniem tarczycy. Niedoczynność pierwotna — spowodowana uszkodzeniem gruczołu tarczowego, wywołanym pr zez zapalenia tarczycy, w tym autoim - munologiczne, wycięcie tarczycy, po leczeniu jodem promieniotwórczym bądź radioterapii, nadmierną podaż jodu lub jego niedobór , niedoczynność polekową, wrodzoną niedoczyn - ność tarczycy, defekty enzymatyczne syntezy hor monów tarczycy lub obwodowa opor ność na hormony tarczycy. Niedoczynność wtórna — niedobór tyreotropiny (TSH). Niedoczynność trzeciorzędowa — niedobór tyreoliber yny (TRH) spowodowany pr zez guzy podwzgór za lub okolicy albo urazy głowy z przerwaniem ciągłości szypuły przysadki. Niedoczynność tarczycy, niezależnie od etiologii, może dawać wiele różnych objawów. Mogą one występować w różnych konfiguracjach i w różnym natężeniu. Zwykle, im cięższa niedoczynność, tym więcej objawów i tym mocniej są one wyrażone. Stosunkowo niewielkim zmianom stężeń hor monów tarczycy towar zyszą dużo wyraźniejsze zmiany w stężeniu TSH. To tłumaczy, dlaczego wzrost stężenia TSH ujawnia się szybciej i na wcześniejszych etapach niedoczynności tarczycy niż zmiany fT4 i fT3. Chociaż stężenie hormonów tarczycy w subklinicznej niedoczynności tarczycy (SNT) mieści się w granicach normy, tak długo jak wydzielanie TSH jest zwiększone, ich stężenie nie odpowiada r zeczywistemu, indywidualnemu zapotrzebowaniu organizmu na hormony. Nieznaczne, chociaż ciągle mieszczące się w zakresie normy przesunięcia w stężeniu fT4 i fT3, mogą mieć znaczenie kliniczne. Do najczęściej stwierdzanych objawów należą: uogólnione zmęczen ie, nietolerancja zimna, suchość skóry, zaparcia, osłabienie siły mięśniowej, chrypka, obrzęki powiek oraz osłabienie procesów pamięciowych. Ryzyko rozwoju klinicznie jawnej niedoczynności tarczycy, jest u tych pacjentów wysokie i wprost proporcjonalne do wysokości TSH. Istnieją dane, że zarówno postać jawna klinicznie, jak i SNT może odpowiadać za wystąpienie u pacjenta dyslipidemii, otyłości i zawartości tkanki tłuszczowej.Mimo że terapia SNT wzbudza duże kontrowersje, większość autorów przychyla się do włączenia terapii L-tyroksyną w przypadku chorych z TSH powyżej 10 mlU/l.There are many causes of hypothyroidism. However, the most common is autoimmune thy - roiditis. Primary hypothyroidism - caused by the thyroid damage, induced by thyroiditis, autoimmune including, thyroidectomy, after treatment with radiation or radioactive iodine, iodine oversupply or insufficiency, drug-induced hypothyroidism, congenital hypothyroidism, enzymatic defects in thyroid hor mone synthesis, or peripheral resistance to thyroid hor mones. Secondary — thyreothropin deficiency (TSH). Tertiary hypothyroidism — thyreolibe - rine deficiency (TRH) caused by tumors of the hypothalamus or h ead trauma with pituitar y stalk interruption. Hypothyroidism, regardless of etiology, can produce a number of diffe - rent symptoms. They may exist in different configurations and d ifferent intensity. Typically, the heavier hypothyroidism is cor related to more symptoms and they are more expressed. Relatively small changes in thyroid hor mone concentration are accompanied by much more pronounced changes in the concentration of TSH. This explains why the increase in TSH reveals faster and at earlier stages of hypothyroidism than changes in fT4 and fT3. However the concentration of thyroid hormones in subclinical hypothyroidism is within normal limits, as long as the secretion of TSH is increased, the concentration does not cor respond to the actual, individual organism needs to hormones . A slight, although still within the normal range changes in the concentration of FT4 and FT3 may have clinical relevance. The most commonly known symptoms include: generalized fatigue, cold intolerance, dry skin, constipation, muscle weakness, hoarseness, swelling of the eyelids and weakness of memory processes. The risk of developing overt hypothyroidism in these patients is high and directly proportional to the amount of TSH. There is evidence that both for m of over t and subclinical hypothyreosis may account for the occur rence of the patient’s dyslipidemia, obesity and body fat exces s. Although the therapy of subclinical hypothyroidism has attracte d considerable controversy, however most authors suppor ts the inclusion of L-thyroxine therapy in patients with TSH greater than 10 mIU/L
