WSTĘP. Celem badania było poszukiwanie związku
między polimorfizmami Gly168Ser i Leu260Phe genu
receptora glukagonopodobnego peptydu-1 z cukrzycą
typu 2 w populacji polskiej.
MATERIAŁ I METODY. Analizowano materiał genetyczny
462 chorych na cukrzycę typu 2 i 428 zdrowych
ochotników. Genotypowanie polimorfizmów
wykonywano, namnażając odpowiednie fragmenty
DNA za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy, tnąc
namnożone fragmenty enzymami restrykcyjnymi
i uwidaczniając produkty cięcia na żelu agarozowym
z dodatkiem bromku etydyny. Analiza statystyczna
obejmowała test χ2 dla zbadania zależności genotypów
z chorobą i regresję logistyczną dla zbadania
zależności haplotypów z chorobą.
WYNIKI. Częstość homozygot Ser/Ser była znamiennie
wyższa w grupie chorych na cukrzycę (15,7%)
niż w grupie kontrolnej (9,8%), p = 0,03. Iloraz szans
rozwoju cukrzycy u tych pacjentów wskazywał na
niemal 2-krotnie wyższe ryzyko niż u pacjentów niebędących
homozygotami Ser/Ser. Polimorfizm w popozycji
260 oraz haplotypy utworzone przez dwa badane
polimorfizmy nie były związane z występowaniem
cukrzycy typu 2.
WNIOSKI. Wyniki badania sugerują, że polimorfizm
Gly168Ser jest potencjalnym czynnikiem ryzyka cukrzycy
typu 2 w populacji polskiej. Obserwacja ta
wymaga potwierdzenia w innych grupach etnicznych.INTRODUCTION. The aim of the study was to search
for the association between Gly168Ser and
Leu260Phe amino acid variants of the glucagon-like
peptide 1 receptor gene and type 2 diabetes in
a Polish population.
METHODS. 462 patients with type 2 diabetes and
428 healthy volunteers were genotyped by restriction
fragments length polymorphism method after
amplification of examined genome fragment by polymerase
chain reaction technique. The digestion
products were separated and visualized by electrophoresis
on agarose gel containing ethidium bromide.
Statistical analysis involved chi-square test for
genotype-phenotype association and logistic regression
for association of phenotype with haplotypes.
RESULTS. Ser/Ser homozygotes frequency in diabetic
patients group was significantly higher than in
control group (15.7% vs. 9.8%, p = 0,03). Odds ratio
of having type 2 diabetes in Ser/Ser carriers group
versus other genotype carriers showed almost two fold risk increase associated with this genotype. Polymorphism
in 260 amino acid position and haplotypes
of the analyzed polymorphisms were not
associated with type 2 diabetes.
CONCLUSIONS. The results of the study suggest that
polymorphism Gly168Ser may be potentially a risk
factor of the type 2 diabetes in Polish population.
This observation should be evaluated in other ethnic
groups
