Wstęp: Leptyna jest hormonem peptydowym, produkowanym przez tkankę tłuszczową i odpowiedzialnym za uczucie sytości. Uważa się, iż hiperleptynemia może stanowić znaczący składnik zespołu polimetabolicznego oraz pełnić istotną rolę w rozwoju nadciśnienia u osób otyłych. Mikroalbuminuria (MA) jest wczesnym objawem uszkodzenia nerek w przebiegu nadciśnienia tętniczego.
Materiał i metody: Badaniu poddano dwie grupy chorych. Grupę 1. stanowiło 30 osób w wieku 49,0 ± ± 8,1 lat (K:M — 19:11) z łagodnym lub umiarkowanym nadciśnieniem tętniczym i otyłością (BMI 40,2 ± 6,7 kg/m2); grupę 2. — 25 osób w wieku
46,7 ± 9,8 lat (K:M — 15:10) z izolowaną otyłością (BMI 38,5 ± 4,0 kg/m2). W obu grupach wykonano badania antropometryczne (WHR), oznaczono stężenia parametrów gospodarki lipidowej i glikemię (G) na czczo (testy komercyjne), stężenia insuliny (IRI) (RIA, Świerk, Polska) i leptyny na czczo (RIA,LINCO Research, Stany Zjednoczone), a także wielkość MA (RIA, Euro/DCP Ltd, Wielka Brytania).
Wyniki: W grupie 1. stwierdzono znamiennie wyższe: wartości WHR, stężenie insuliny na czczo, wartości IRI/G, stężenia cholesterolu całkowitego i cholesterolu frakcji LDL oraz kwasu moczowego oraz znamiennie częstsze występowanie MA (20 vs 12%)
i nadciśnienia tętniczego w rodzinie (60 vs 40%).
W grupie 1. stwierdzono również istotne statystycznie, dodatnie korelacje pomiędzy wielkością MA a: wartością WHR (r = 0,62), skurczowym ciśnieniem tętniczym (r = 0,64), stężeniem cholesterolu całkowitego (r = 0,52) oraz stężeniem cholesterolu frakcji LDL (r = 0,54).
Wnioski: 1. W grupie otyłych osób z prawidłowym ciśnieniem tętniczym obecność MA dotyczyła 12% badanych. 2. Obecność nadciśnienia u otyłych pacjentów zwiększyła prawie dwukrotnie częstość MA (20%). 3. Wykazane zależności pomiędzy wielkością MA a składowymi zespołu polimetabolicznego, uznanymi za czynniki ryzyka sercowo-naczyniowego, mogą sugerować, iż MA stanowi także czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego w nadciśnieniu towarzyszącym otyłości. 4. Brak jest zależności pomiędzy stężeniem leptyny a wielkością MA. 5. Powyższe zależności podtrzymują hipotezę dotyczącą udziału podwyższonego stężenia leptyny w rozwoju powikłań otyłości.Background: Leptin is a peptide hormon produced by adipocytes responsible for satiety. Hyperleptinaemia is suggested to be an integral component of polymetabolic syndrome and to play an important role in the pathogenesis of hypertension in obesity. Microalbuminuria (MA) is an early symptom of renal injury in essential hypertension.
Material and methods: The study included 2 groups. Group 1 consisted of 30 persons aged 49,0 ± 8,1 (F:M — 19:11) with mild to moderate essential hypertension and obesity (BMI 40,2 ± 6,7 kg/m2); group 2 — 25 persons aged 46,7 ± ± 9,8 (F:M — 15:10) with pure obesity (BMI 38,5 ± 4,0 kg//m2). In both groups we performed antropometric (WHR) and biochemical measurements. Fasting lipid parameters and glicaemia were measured by commertial tests, fasting insulin by RIA (Świerk, Poland), serum leptin by RIA (LINCO
Research, USA) and MA by RIA (Euro/DCP Ltd, GB).
Results: In group 1 we found greater values of WHR, fasting insulinaemia, IRI/G, total cholesterol, LDL cholesterol, uric acid, higher prevalence of MA (20 vs 12%) and family history of hypertension (60 vs 40%). In group 1 MA was associated with higher WHR (r = 0,62), systolic blood pressure (r = 0,64), total cholesterol (r = 0,52) and LDL cholesterol (r = 0,54).
Conclusions: 1. The prevalence of MA in obese normotensives was 12%. 2. Presence of hypertension in obese patients nearly doubled prevalence of MA (20%). 3. Relationship between MA and components of polymetabolic syndrome, well documented markers of cardiovascular risk, suggest that MA may also be considered as a cardiovascular risk factor in hypertension associated with obesity.
4. We did not find relationship between leptin level and MA. 5. Revealed correlations support the hypothesis of the role of hyperleptinaemia in the pathogenesis of complications of obesity
