W ostatnich dwóch dekadach dokonał się istotny postęp w poznaniu nowych biologicznych własności aldosteronu. Wykazano, że aldosteron jest wytwarzany nie tylko w nadnerczach, ale także w sercu i ścianie
naczyń krwionośnych. Wywiera niekorzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy - sprzyja rozwojowi włóknienia w sercu i ścianie naczyń, wykazuje również działanie proarytmogenne.
W ostatnich latach podkreślany jest związek aldosteronu z rozwojem pierwotnego nadciśnienia tętniczego i pierwotnego hiperaldosteronizmu, rozwijane są także badania nad jego udziałem w przebiegu niewydolności serca czy zawału serca.
Postulowana jest rola aldosteronu w patofizjologii nadciśnienia pierwotnego. Ostatnio akceptuje się pogląd, że patogeneza nadciśnienia pierwotnego jest złożona i wieloczynnikowa. Wykazanie nowych własności omawianego hormonu pozwala przypuszczać,
że może mieć on znaczenie czynnika patogenetycznego zwłaszcza w rozwoju powikłań narządowych nadciśnienia pierwotnego.
Pierwotny hiperaldosteronizm jest postacią nadciśnienia tętniczego pozwalającą na prześledzenie bezpośredniego wpływu aldosteronu na układ sercowo-naczyniowy. Chorzy z nadmierną, autonomiczną sekrecją aldosteronu w przebiegu gruczolaka lub przerostu nadnerczy charakteryzują się często ciężkim, opornym na leczenie nadciśnieniem tętniczym. Na podstawie ostatnio przeprowadzonych badań można sądzić, że powikłania narządowe w pierwotnym hiperaldosteronizmie spowodowane są nie tylko podwyższonym ciśnieniem tętniczym, ale także
bezpośrednim uszkadzającym wpływem aldosteronu na serce i naczynia.
Od dawna wiadomo, że w przebiegu niewydolności serca sekrecja aldosteronu jest zwiększona, co przyczynia się do wzmożonej reabsorpcji sodu i wody w nerkach i prowadzi do wzrostu wolemii.
Wyniki wieloośrodkowego badania znanego pod akronimem RALES wykazały, że zastosowanie antagonisty receptora aldosteronu - spironolaktonu - znacząco poprawia rokowanie u chorych z niewydolnością serca. Wykazano także, że nowy antagonista
aldosteronu - eplerenon - korzystnie wpływa na rokowanie u chorych z dysfunkcją lewej komory serca po przebytym zawale serca.
Podsumowując, aldosteron jako hormon o znaczącej roli w długofalowej regulacji objętości wewnątrznaczyniowej i ciśnienia tętniczego wykazuje zdolność do oddziaływania na istotne procesy patofizjologiczne w wielu stanach chorobowych.Aldosterone exerts a multiple physiologic actions that raise blood pressure, including mediation of increased extracellular fluid volume and promotion of vasoconstriction.
Other pathophysiologic actions of aldosterone that promote hypertension, end-organ damage and increased cardiovascular risk involve endothelial dysfunction, activation
of plasminogen activator inhibitor-1, increased potential for cardiac arrhythmias, fibrosis in the heart, kidneys and vasculature. The endocrine or paracrine properties of aldosterone
are transduced via nuclear receptors in the epithelial cells of various organs.
Because aldosterone appears to be a relevant risk factor for
cardiovascular disease, the use of aldosterone blockers could provide benefit in the treatment of hypertensive endorgan damage.
In animal models aldosterone blockade attenuates cardiac fibrosis, aortic fibrosis, improves large arterial compliance and protects endothelial function. Hemodynamic and humoral
actions of aldosterone have important clinical implications for the use of aldosterone blockers in hypertension
and cardiovascular and renal diseases.
Clinical trials have shown that spironolactone reduces cardiac and vascular collagen turnover, reduces ventricular arrhythmias and dilates blood vessels. Aldosterone blockers
are effective in the therapy of hyperaldosteronism.
In a clinical study of congestive heart failure - RALES - spironolactone when given in addition to conventional
therapy reduced mortality and heart failure hospitalizations as compared to placebo. In recent studies new selective aldosterone blocker - eplerenone - effectively lowered
blood pressure in patients with essential hypertension, reduced left ventricular hypertrophy and exerted
beneficial effect in patients with post-myocardial left ventricular
dysfunction
