Wstęp: Insulinooporność jest zjawiskiem obserwowanym u osób z nadciśnieniem tętniczym, jednak związek zachodzący między insulinoopornością a nadciśnieniem nie jest jednoznacznie określony. Przerost lewej komory serca jest uważany za proces przystosowawczy, kompensujący zwiększone obciążenie hemodynamiczne w przebiegu nadciśnienia tętniczego.
Celem pracy była ocena zależności pomiędzy insulinoopornością a LVH u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym pierwotnym.
Materiał i metody: Badaniem objęto 30 pacjentów
w wieku 43,6 ± 6,6 lat z nadciśnieniem tętniczym łagodnym i umiarkowanym. Badanie echokardiograficzne wykonano aparatem Sonos 1000. Masę lewej komory oznaczono w projekcji jednowymiarowej (M-mode) według wzoru Penna, a wielkość LVH określono według kryterium Devereux. Insulinooporność oznaczono metodą euglikemicznej klamry metabolicznej według De Fronzo.
Wyniki: Przerost lewej komory stwierdzono u 43,3% badanych. Zaobserwowano istotne statystycznie korelacje między LVMI a SBP (r = 0,45; p < 0,05) i DBP (r = 0,47; p < 0,05) oraz czasem trwania choroby
(r = 0,53; p < 0,01). Tkankowy wychwyt glukozy (M) był statystycznie niższy w grupie chorych z LVH (239,40 ± 32,01 vs 314,41 ± 34,80 mg/(m2 ´ min);
(p < 0,001) i korelował z SBP (r = –0,76; p < 0,001), DBP (r = –0,77; p < 0,001) oraz z BMI (r = –0,59;
p < 0,001) badanych chorych. Zaobserwowano istotną statystycznie korelację między LVMI a tkankowym wychwytem glukozy — M (r = –0,48; p < 0,01).
Wnioski: Istotnie dodatnie korelacje pomiędzy wartościami SBP oraz DBP i czasem trwania choroby
a LVMI wskazują na udział tych czynników w LVH. Istotnie niższy tkankowy wychwyt glukozy w grupie chorych z LVH niż w grupie pacjentów bez LVH wskazuje na udział insulinooporności w mechanizmie przebudowy mięśnia sercowego. U młodych, nieotyłych pacjentów z nadciśnieniem tętniczym istnieje dodatnia korelacja między LVH a nasileniem insulinooporności.Background: Insulin resistance is a often phenomenon what can be observed in hypertensive patients. Relationship between insulin resistance and hypertension is not clear. In hypertension left ventricular presse overload induces it’s hypertrophy. The aim of the study was to find out a relationship between insulin resistance and left ventricular mass in patients with essential hypertension.
Material and methods: The study population consisted of 30 non-obese patients with a mean age 43,6 ± 6,6 with mild and moderate hypertension. Left ventricular mass was evaluated with M.-mode echocardiografy and indexed for body size according to Devereux. Insulin resistance was determined by means of euglycaemic hyperinsulinaemic clamp technique according to De Fronzo.
Results: Left ventricular hypertrophy was observed in 43,3% patients. LVMI was correlated with SBP (r = 0,45; p < 0,05), DBP (r = 0,47; p < 0,05) and duration of disease (r = 0,53;
p < 0,01). M.-value-mediated glucose uptake was statisticaly lower in patients with LVH/(239,40 ± 32,01 vs. 314,41 ±
± 34,80 mg/(m2 · min), (p < 0,001)/M.-value correlated with SBP (r = –0,76; p < 0,001), DBP (r = –0,77; p < 0,001)
and BMI (r = –0,59; p < 0,001) examinated patients. Left ventricular mass index was correlated with glucose uptake
— M.-value (r = –0,48; p < 0,01).
Conclusions: Significant correlations between SBP, DBP, duration of disease and LVMI are connected with LVH. This study revealed association between insulin resistence and left ventricular mass. As more insulin resistance the higher LVMI