Glikokortykosteroidy (GKS), z których kluczową
rolę pełni kortyzol (F), odgrywają wiele istotnych
funkcji metabolicznych, przede wszystkim w regulacji
stężenia glukozy czy wpływie na przemiany białek
i tłuszczy. Zwiększona sekrecja F lub jego nieprawidłowy
metabolizm lub zwiększona wrażliwość
tkanek na działanie GKS może prowadzić do powstawania
zaburzeń metabolicznych i wielu chorób,
między innymi nadciśnienia tętniczego. Kluczowym
enzymem w metabolizmie F jest dehydrogenaza
11β-hydroksysteroidowa, która katalizuje wzajemne
przekształcenie aktywnego biologicznie F i nieczynnego
kortyzonu. Izoforma 2 tego enzymu odpowiada
za ochronę receptora mineralokortykosteroidowego
przed działaniem F. W przypadku defektu jej aktywności,
między innymi w zespole pozornego
nadmiaru mineralokortykosteroidów, dochodzi do
pobudzenia MR przez F, zwiększenia objętości płynów
w łożysku naczyniowym i w konsekwencji do
nadciśnienia tętniczego. Innym potencjalnym mechanizmem
hipertensyjnego działania GKS jest wpływ na syntezę tlenku azotu (NO). Obniżenie stężenia
NO, głównego czynnika rozszerzającego naczynia
krwionośne, zachodzi między innymi na drodze
hamowania ekspresji izoformy 2 i 3 syntazy tlenku
azotu, niekorzystnego wpływu na dostępność
niezbędnego kofaktora oraz poprzez zmniejszenie
poziomu substratu do syntezy NO. W pracy przedstawiono
aktualne dane z piśmiennictwa dotyczące
udziału GKS w patogenezie nadciśnienia tętniczego.Glucocorticoids (GKS), among which cortisol (F) is the
most important factor, have various metabolic functions.
They regulate glucose levels and influence proteins and
lipids metabolism. Higher secretion of F, its changed
metabolism or higher sensitivity of cells or tissues to F
might be a source of metabolic disorders and many diseases,
inter alia arterial hypertension. The key enzyme
in F metabolism is 11b-hydroxysteroid dehydrogenase,
which catalyzes the interconversion of F and inactive
cortisone. The isoform 2 of that enzyme (11β-HSD2) is
responsible for mineralocorticoid receptor’s protection
from F. Disturbances in activity of 11β-HSD2, for example
in apparent mineralocorticoid excess, lead to
mineralocorticoid receptor activation by F, water retention
and finally to hypertension. The influence of GKS
on nitric oxide (NO) synthesis is another possible
mechanism of hypertensive action of GKS. Decrease of
NO levels may be an effect of inhibition of expression of
nitric oxide synthase isoform 2 and 3, lack of enzyme
co-factor or the substrate for NO synthesis. The paper
summarises data considering GKS influence on
pathomechanism of arterial hypertension. Arterial Hypertension 2010, vol. 14, no 3, pages 208-21
