Wstęp Nadciśnienie tętnicze często współistnieje z zaburzeniami metabolicznymi. Wykazano, że zarówno izolowanemu nadciśnieniu, jak i zespołowi oporności na insulinę towarzyszy stan zapalny, który prawdopodobnie jest odpowiedzialny za inicjację
i progresję miażdżycy u tych chorych. Celem badania była analiza wybranych wskaźników procesu zapalnego u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i towarzyszącymi elementami zespołu metabolicznego oraz poszukiwanie zależności między nasileniem procesu zapalnego a wybranymi parametrami antropometrycznymi i biochemicznymi.
Materiał i metody Badaniem objęto 44 chorych z nadciśnieniem tętniczym stanowiącym jeden z elementów zespołu metabolicznego według kryteriów ATP III (grupa I) oraz 26 osób z nadciśnieniem tętniczym i jedną składową zespołu metabolicznego. Grupę kontrolną stanowiło 12 zdrowych ochotników. Oznaczono stężenia sTNFR2 oraz sICAM1, insuliny na czczo, obliczono wskaźnik insulinooporności
IRI/G, wykonano pomiary antropometryczne oraz pomiar zawartości tkanki tłuszczowej metodą bioimpedancji.
Wyniki Osoby z badanych grup charakteryzowały się podwyższonymi stężeniami sTNFR2 oraz ICAM-1 w porównaniu grupą kontrolną. W grupie I stężenia obu tych parametrów były istotnie wyższe niż w grupie II. Otyłych chorych z nadciśnieniem tętniczym i dyslipidemią w porównaniu z pacjentami szczupłymi charakteryzowały wyższe wartości sICAM1 oraz sTNFR2. W grupie otyłych z nadciśnieniem
tętniczym, dyslipidemią oraz cukrzycą stwierdzono znamiennie wyższe stężenia badanych cytokin niż u chorych o takim samym profilu metabolicznym bez współistniejącej cukrzycy. Wraz ze wzrostem liczby definiowanych elementów zespołu metabolicznego istotnie wzrastało stężenie sTNFR2 i sICAM1. W przypadku współistnienia cukrzycy
typu 2 obserwowano znamiennie najwyższe stężenia badanych cytokin. W grupie pacjentów z nadciśnieniem tętniczym i otyłością brzuszną bez cukrzycy wykazano dodatnią korelację między sTNFR2 a %FAT, insuliną i wskaźnikiem IRI/G.
Wnioski 1. Chorzy z nadciśnieniem tętniczym i innymi
klinicznymi cechami zespołu insulinooporności charakteryzują się zwiększoną aktywacją procesu zapalnego. 2. Nasilenie procesu zapalnego u chorych z nadciśnieniem wzrasta wraz z liczbą współtowarzyszących zaburzeń metabolicznych. 3. Cukrzyca
jest prawdopodobnie najistotniejszym czynnikiem zwiększającym proces zapalny w tej grupie pacjentów. 4. Przewlekły proces zapalny powinien być rozpatrywany jako istotny element w rozwoju zmian
miażdżycowych u chorych z nadciśnieniem tętniczym metabolicznym. Dodatnia korelacja sTNFR2 z insuliną oraz wskaźnikiem insulinooporności IRI/G stanowią podstawę do rozważenia znaczenia
układu TNF w złożonej patogenezie insulinooporności u osób z otyłością.Background Arterial hypertension is often accompanied by
metabolic disorders. Isolated hypertension as well as metabolic
syndrome lead to an inflammatory state which is probably responsible for the initiation and progression of atherogenesis in these groups of patients. The aim of the study was
to evaluate certain markers of inflammatory reaction in patients
with hypertension and coexisting metabolic disorders and to examine correlations between grade of inflammatory process and metabolic and biochemical parameters.
Materials and methods The study group comprised 44 patients with essential hypertension constituting one of definable component of metabolic syndrome according to
ATP III (group I) and 26 persons with hypertension accompanied by only one component of metabolic syndrome
(group II). The control group consisted of 12 healthy volunteers.
Serum concentration of tumor necrosis factor soluble receptor type 2 (sTNFR2), soluble intercellular adhesion molecule (sICAM-1) and fasting insulin were measured. Insulin resisrtance ratio (IRI/G) was calculated. Fat content was evaluated using bioimpedancy method.
Results Higher concentrations of sTNFR2 and sICAM 1 were observed in both study groups when compared to the
control group. In group I concentrations of both parameters
were significantly higher in comparison with group II. The obese hypertensives with dyslipidemia presented higher concentrations
of the studied cytokines than the slim ones, as well as the obese diabetic hypertensives with dyslipidemia when compared to non-diabetic ones. Along with the increasing number of definable components of the metabolic
syndrome the serum concentrations of sTNFR2 and sICAM 1 were also found to elevate. Finally, in case of diabetes
accompanying other metabolic disorders, the concentrations of studied parameters were observed to be the highest. In patients with hypertension and visceral obesity and no diabetes positive correlations between sTNFR2 and %FAT, insulin
and IRI/G ratio were proven.
Conclusions 1. Hypertension and other features of insulin resistance are associated with aggravation of an inflammatory process. 2. Aggravation of an inflammatory reaction in
patients with hypertension is becoming more distinct along with increasing number of definable components of the
metabolic syndrome 3. It seems that diabetes mellitus in the highest extent contributes to aggravation of an inflammatory reaction 4. Chronic inflammation should be considered
as an important feature in development of atherogenesis in patients with "metabolic" hypertension. 5. Positive correlations between sTNFR2 and %FAT, insulin and IRI/G ratio can be considered as a potential circumstance for crucial role of TNF system in complex pathogenesis of
insulin resistance in obese patients
