The insulin sensitivity and adiponectin in patients with obesity and hypertension

Abstract

Wstęp Celem pracy była ocena stopnia insulinowrażliwości tkankowej (wartość M) u pacjentów z otyłością oraz otyłością współistniejącą z nadciśnieniem tętniczym. W obu grupach oceniano również osoczowe stężenie adiponektyny (APM1) oraz korelacje między APM1 i M.Materiał i metody Grupę 1 stanowiło 10 pacjentów z izolowaną otyłością (SBP 127,9 &#177; 19,6 mm Hg, DBP 79,5 &#177; 10,9 mm Hg, wiek 37,6 &#177; 11,1 roku, BMI 36,1 &#177; 7,3 kg/m2). Grupę 2 stanowiło 17 pacjentów z nadciśnieniem i otyłością (SBP 171,1 &#177; 6,8 mm Hg, DBP 92,2 &#177; 9,4 mm Hg, wiek 38,6 &#177; 11,2, BMI 33,2 &#177; 6,9 kg/m2). Grupę kontrolną stanowiło 10 osób z prawidłowymi wartościami BMI oraz ciśnienia tętniczego. Insulinowrażliwość oceniano metodą klamry euglikemicznej (wg Ferranniniego w modyfikacji de Fronzo). Stężenie APM1 oznaczono metodą RIA (Linco Research, Stany Zjednoczone). Wyniki Nie było istotnych różnic wartości M między grupami 1 i 2 (3,08 &#177; 1,11 vs. 2,47 &#177; 0,32 mg/kg/min), wyniki te były natomiast znacząco niższe niż wartość uzyskana w grupie kontrolnej (9,4 &#177; 0,65 mg/kg/min). Stężenie APM1 było istotnie niższe w grupie 1 i 2 niż w grupie kontrolnej (odpowiednio 24,8 &#177; 6,3; 22,2 &#177; 12,6; 48,5 &#177; 14,1 mg/ml). Nie obserwowano natomiast istotnych statystycznie różnic APM1 między grupą 1 a 2. Najsilniejsze korelacje między APM1 a M wystąpiły w grupie 2 (r = 0,62, p < 0,05). Wnioski Otyłość wiąże się z obniżoną insulinowrażliwością tkankową oraz hipoadiponektynemią. Współwystępowanie otyłości i nadciśnienia tętniczego powoduje dalszy spadek wartości M i APM1. Dodatnia korelacja między APM1 a wartością M wskazuje na potencjalny udział tego białka w patogenezie insulinooporności.Background The aim of this study was the assessment of the level of insulin sensitivity (M value) in patients with obesity or obesity and hypertension. We measured adiponectin (APM1) in those patients and looked for the correlation between M and APM1. Materials and methods Group 1 &#8212; 10 patients with isolated obesity (SBP 127.9 &#177; 19.6 mm Hg, DBP 79.5 &#177; 10,9 mm Hg, age 37.6 &#177; 11.1 years, BMI 36.1 &#177; 7.3 kg/m2). Group 2 - 17 patients with hypertension and obesity (SBP 171.1 &#177; 6.8 mm Hg, DBP 92.2 &#177; 9.4 mm Hg, age 38.6 &#177; 11.2 years, BMI 33.2 &#177; 6.9 kg/m2). Control group - 10 healthy person. Insulin sensitivity was measured using the euglicemic metabolic clamp (Ferrannini/de Fronzo). APM1 was measured by RIA (Linco Research, USA). Results There were no significant differences in M value between group 1 and 2 (3.08 &#177; 1.11 vs. 2.47 &#177; 0.32 mg/kg/min), but both results were significantly lower than those in control group (9.4 &#177; 0.65 mg/kg/min). The APM1 was significantly lower in groups 1 and 2 than in control group (24.8 &#177; 6.3; 22.2 &#177; 12.6; 48.5 &#177; 14.1 mg/ml, respectively). But there were no differences between APM1 in groups 1 and 2. Most significant correlation between APM1 and M was in group 2 (r = 0.62, p < 0.05). Conclusion Obesity is connected with low insulin sensitivity and hipoadiponectinemia. Comorbidity of obesity and hypertension leads to further lowering of M and APM1 values. The relationship between M and APM1 emphases the role of those adipocytokin in pathogenesis of insulin resistance

    Similar works