W ostatnim okresie czasu zwraca się coraz większą uwagę na związek między nadciśnieniem tętniczym a migotaniem przedsionków. Nadciśnienie tętnicze prowadzi do wystąpienia migotania przedsionków, ale wiąże się również ze zwiększonym ryzykiem wystąpienia udaru u osób z tą arytmią, a jego obecność decyduje
o wskazaniach do leczenia przeciwzakrzepowego. U osób z nadciśnieniem tętniczym ryzyko wystąpienia migotania przedsionków jest dwukrotnie wyższe niż u osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia. W nadciśnieniu tętniczym dochodzi do powiększenia
lewego przedsionka oraz zmian wartości ciśnienia w lewym przedsionku, co może się wiązać ze zwiększoną arytmogennością mięśniówki przedsionka. Również w samej mięśniówce przedsionków
może dochodzić do włóknienia pod wpływem podwyższonych stężeń zarówno angiotensyny II, jak i aldosteronu - hormonów odpowiadających między innymi za regulację wysokości ciśnienia tętniczego. Obszary tkanki włóknistej w mięśniówce przedsionka są przyczyną powstania pętli re-entry - czynnika inicjującego i podtrzymującego tę arytmię. Te same hormony są również związane z elektryczną przebudową przedsionków - mechanizmem odpowiedzialnym za nawroty arytmii w krótkim czasie po kardiowersji i za jej przechodzenie w postać utrwaloną. Niektóre leki hipotensyjne, takie
jak inhibitory konwertazy angiotensyny, antagoniści receptora AT1 angiotensyny II, werapamil, wydają się hamować i odwracać powyższe mechanizmy u osób z migotaniem przedsionków i nadciśnieniem
i u osób z prawidłowymi wartościami ciśnienia tętniczego. Migotanie przedsionków jest ważnym, choć nie w pełni docenianym, powikłaniem nadciśnienia tętniczego. Prewencja migotania przedsionków powinna
się stać jednym z kryteriów oceny skuteczności leczenia przeciwnadciśnieniowego.There has been a growing interest recently in the relationship between arterial hypertension and atrial fibrillation. The role of hypertension as risk factor for atrial fibrillation is established but still incompletely understood. Both hypertension and atrial fibrillation are independent risk factors of stroke, and among subjects with atrial fibrillation, hypertension increases the risk of stroke. In hypertensive patients the risk of atrial fibrillation is two-fold higher than in normotensives.
Hypertension can lead not only to the left ventricular hypertrophy but also to the increase of left atrial pressure and dilatation of the left atrium. This in consequence leads to
increased arhythmogenesis of the atrial myocardium. It has been demonstrated that angiotensin II and aldosterone, hormones regulating blood pressure levels, can cause fibrosis of
atria. Increased atrial fibrosis is basis for development of reentry
loop, which initiates and propagates atrial fibrillation. Those two hormones are also involved in electrical atrial remodeling - a process that causes new recurrences of atrial fibrillation after cardioversion and leads to chronic atrial fibrillation. Some classes of antihypertensive drugs, i.e. ACE
inhibitors, angiotensin receptor blockers and verapamil can inhibit these processes, that has been shown both in hypertensive and normotensive subjects. Prevention of the atrial
fibrillation should be used as a one of the criteria of antihypertensive
drugs efficacy
