Lymphocyte development is a complex and multistep process that leads to generation of a repertoire of cells endowed with specific receptors and capable of recognizing and responding to antigens. The B- (BCR) and T-cell (TCR) receptors are generated as a result of immunoglobulin or TCR gene rearrangements that involve DNA double strand breaks. The DNA editing processes occurring in developing lymphocytes predispose cells to primary translocations and oncogenic mutations, followed by additional aberrations accumulating in the background of these primary lesions. Arising typical, recurrent genetic abnormalities are a diagnostic feature of certain lymphoid malignancies. Genetic and epigenetic lesions accumulating within cells lead to deregulated signaling pathways and uncontrolled cell proliferation, resistance to apoptosis and metabolic changes. Transformed cells retain some features of their normal counterparts, such as reliance on tonic BCR signaling and signals delivered by microenvironment. In the current manuscript, we provide a concise review of common pathogenic mechanisms in lymphoid tumors and their biological implications.Limfopoeza to złożony proces fizjologiczny, którego celem jest stworzenie repertuaru komórek ze swoistymi receptorami zdolnymi do odpowiedzi na antygeny. Powstanie receptora B-komórkowego (BCR) lub T-komórkowego (TCR) następuje wskutek rearanżacji genów immunoglobulinowych lub genów TCR, zachodzących z udziałem reakcji obejmujących powstanie podwójnych pęknięć DNA. Procesy edycji DNA BCR i TCR predysponują limfocyty do nabywania translokacji i mutacji o charakterze onkogennym stanowiących tło dla akumulacji kolejnych zaburzeń. Aberracje genetyczne to częsty mechanizm patogenetyczny i w związku z tym są jednym z kryteriów diagnostycznych nowotworów układu chłonnego. Konsekwencją genetycznych nieprawidłowości jest zaburzenie aktywności układów sygnałowych i kluczowych funkcji biologicznych, takich jak cykl komórkowy, apoptoza i metabolizm. Stransformowane komórki zachowują niektóre z cech swoich prawidłowych odpowiedników, na przykład zależność od tonicznego sygnału BCR i zdolność do interakcji z ich naturalnym mikrośrodowiskiem, stanowiącym źródło sygnałów wspierających wzrost nowotworu. W niniejszej pracy przedstawiono najistotniejsze i najczęstsze mechanizmy patogenezy nowotworów układu chłonnego oraz ich biologiczne konsekwencje
