Wstęp. Restenoza stanowi istotny problem u chorych po operacjach miażdżycowego zwężenia tętnic szyjnych,
przeprowadzonych zarówno metodą klasyczną, jak i wewnątrznaczyniową. Pomimo licznych badań
patogeneza zjawiska pozostaje nadal niejasna. Celem pracy było określenie histopatologicznych i immunohistochemicznych
cech pierwotnej blaszki miażdżycowej pobranej podczas endartrektomii tętnic szyjnych
u pacjentów z następową restenozą w kontrolnych badaniach ultrasonograficznych.
Materiał i metody. Oceniono 130 chorych operowanych z powodu miażdżycowego zwężenia tętnic szyjnych.
Na podstawie wyników pooperacyjnych badań ultrasonograficznych wyodrębniono 52 chorych. Blaszki
miażdżycowe oceniano histopatologicznie i barwiono metodą immunohistochemiczną przy użyciu przeciwciał
mono- i poliklonalnych (DAKO) w celu określenia fenotypu komórek zapalenia, komórek mięśni gładkich
i śródbłonków oraz złogów fibrynogenu i antygenów HLADPQR.
Wyniki. Na podstawie badania ultrasonograficznego wykonanego w okresie 6–18 miesięcy po zabiegu chirurgicznym
wyodrębniono dwie grupy chorych: z wyraźną restenozą (grupa I) i bez rozrostu neointimy (grupa II).
Blaszki miażdżycowe zaawansowane, typu włóknisto-komórkowego z zakrzepami, wylewami śródblaszkowymi,
przerwaniem ciągłości czapeczki, hiperplazją intimy, ogniskami martwicy oraz złogami wapnia i cholesterolu
częściej występowały u pacjentów z grupy I. Ponadto w tej grupie stwierdzono statystycznie znamienny
większy procentowy udział komórek mięśni gładkich (SMA+) i fibrynogenu (Fbg+) (p < 0,005). U chorych
z grupy II blaszki miażdżycowe częściej były typu włóknisto-szklistego i charakteryzowały się obecnością
liczniejszych makrofagów (Mac 387+) (p = 0,007). Nacieki zapalne złożone głównie z limfocytów T (CD3+,
OPD4+) oraz komórek tucznych (tryptaza komórek tucznych +), limfocytów T (CD8+) oraz limfocytów B
(CD20+) nieco częściej występowały w grupie I.
Wnioski. Chociaż klasyczne czynniki ryzyka miażdżycy nie odgrywają roli w powstawaniu restenozy, badania
histopatologiczne i immunohistochemiczne (SMA, Fbg, Mac 387) pierwotnych blaszek miażdżycowych mogą
być pomocne w wyodrębnieniu pacjentów, u których występuje ryzyko pooperacyjnej restenozy tętnic szyjnych.Background. Restenosis is an important issue after classic and endovascular revascularization of atherosclerotic
carotid arteries. Pathogenesis of this phenomenon remains unclear and unsolved. The aim of this study
was to evaluate the histopathological and immunohistochemical features of atherosclerotic plaques retrieved
at carotid endatrerectomy in patients who developed restenosis at ultrasound follow-up.
Material and methods. One hundred thirty patients operated because of atherosclerotic carotid artery
stenosis were evaluated. On the base of postoperative ultrasound examinations 52 patients were qualified for
this study. Atherosclerotic plaques were investigated histopathologically and with immunohistochemical methods
with monoclonal and polyclonal antibodies (DAKO) to define the phenotype of inflammatory, smooth muscle
and endothelial cells as well as fibrinogen deposits and HLADPQR antigens.
Results. By means of the ultrasonography, in a period of 6–18 months following the surgery, patients were
classified into two, significantly different groups: group I with an evident restenosis and group II without restenosis
nor intimal hyperplasia. Advanced and fibrocellular atherosclerotic plaques with thrombosis, intraplaque
haemorrhages, fibrous cap rupture, intimal hyperplasia, necrosis, calcium and cholesterol deposits
were found more often in patients of group I. Moreover, the percentage of vascular smooth muscle cells
(SMA+) and fibrinogen (Fbg+) deposits was significantly higher in this group (p < 0.005). Atherosclerotic
plaques from group II patients were more frequently fibrosclerotic and were rich in macrophages (Mac 387+)
(p = 0.007). Inflammatory infiltrates consisting mainly of lymphocytes T (CD3+, OPD 4+) and mast cells
(mast cells tryptase +), limfocytes T (CD8+), limfocytes B ( CD20+) were more frequent in group I.
Conclusion. Although classic risk factors of atherosclerosis do not play a role in the development of restenosis,
histological and immunohistochemical (SMA, Fbg, Mac 387) studies of primary atherosclerotic plaques may
be useful to selected the patients at risk of carotid postendartrectomy restenosis
