Background. Contemporary studies on aneurysm formation in the course of inflammatory changes led to
trials on the role of virus infection in its pathology. Some data in literature indicate infections of the aneurysm
wall with such viruses as cytomegalovirus (CMV) and herpes simplex virus type 1, 2 (HSV 1/2). These microorganisms,
causing subclinical, chronic or recurrent infections, may have a long-lasting, damaging influence
on the aortic wall.
The study objective was to solve the following problems: 1. Can the presence of viruses be a factor that causes
abdominal aortic aneurysm formation? 2. Does the division of aneurysms into two groups (non-specific and
inflammatory) have a clinical nature, or does it result from their different aetiology?
Material and methods. Polymerase chain reaction (PCR) tests on DNA presence of CMV, HSV 1/2 and
human papilloma virus type 6, 11 (HPV 6/11) were carried out on 34 patients with recognized abdominal
aortic aneurysms (AAA), 30 patients with artery atherosclerosis (AA) and at 20 volunteers from a control
group.
Results. DNA of CMV was detected in none of the tested groups of aortas; HSV 1/2 was detected in one control
issue. DNA presence of HPV 6/11 was detected in 100% of tissues taken from aneurysmatic walls, as well as in
14 samples (46.7%) received from atherosclerotic aortas and in 17 tissues (85%) from control aortas.
Conclusions. The results suggest that the presence of HPV 6/11 is not a causative factor of AAA. However,
the presence of these viruses, even in latent form, may lead to aortic wall weakness and increased susceptibility
to secondary infection of C. pneumoniae bacteria, the presence of which was confirmed in previously
demonstrated test results.Wstęp. Wyniki współczesnych badań dotyczących powstawania tętniaków w przebiegu zmian zapalnych zapoczątkowały
doświadczenia nad znaczeniem zakażeń wirusowych w ich patologii. W piśmiennictwie znajdują
się dane, które wskazują na zakażenie ściany tętniaka wirusami, takimi jak cytomegalowirus (CMV) i wirus
opryszczki pospolitej typu 1, 2 (HSV). Drobnoustroje te wywołując subkliniczne, przewlekłe lub nawracające
zakażenia, mogą wywierać długotrwały uszkadzający wpływ na ścianę aorty.
Celem niniejszej pracy było ustalenie: 1. Czy obecność wirusów może być czynnikiem wywołującym powstanie
tętniaka aorty brzusznej (AAA)? 2. Czy podział tętniaków na tętniaki niespecyficzne i zapalne ma charakter
kliniczny czy też wynika z ich różnej etiologii?
Materiał i metody. Badania reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR) na obecność DNA CMV, HSV 1/2 i wirusa
brodawczaka ludzkiego typu 6, 11 (HPV 6/11) wykonano u 34 osób z rozpoznanym AAA, u 30 chorych
z miażdżycą aorty (AA) i u 20 osób z grupy kontrolnej.
Wyniki. W żadnej badanej grupie aort nie wykryto występowania DNA CMV, natomiast HSV 1/2 wykryto
w jednej tkance kontrolnej. Obecność DNA HPV 6/11 stwierdzono w 100% tkanek pobranych ze ściany tętniaków,
jak również w 14 próbach (46,7%) pochodzących z aort zmienionych miażdżycowo i 17 tkankach (85%)
aort kontrolnych.
Wnioski. Wynik sugeruje, że obecność wirusa HPV 6/11 nie jest czynnikiem sprawczym powstania AAA. Obecność
tych wirusów, nawet w formie utajonej, może jednak spowodować osłabienie ściany aorty i zwiększoną
podatność na wtórne zakażenie - na przykład bakterią C. pneumoniae, której obecność potwierdzono we
wcześniej prezentowanych wynikach badań
