Wolne żelazo (niezwiązane z białkami) może katalizować powstawanie w organizmie reaktywnych form
tlenu (ROS), w tym wolnych rodników. Reaktywne formy tlenu mogą uszkadzać biocząsteczki, takie jak DNA,
białka oraz lipidy. Obecnie w wielu pracach podkreśla się, że katalizowana przez żelazo peroksydacja lipidów
(LDL) oraz uszkodzenia oksydacyjne DNA mogą być znaczącym czynnikiem w formowaniu zmian miażdżycowych.
Zagadnieniu temu poświęcone jest poniższe opracowanie. Dotychczas nie poznano mechanizmu
molekularnego, poprzez który żelazo może stymulować zmiany miażdżycowe. W tym kontekście niezwykle
intrygującą wydaje się hipoteza, że miażdżyca może rozwijać się na tle zmian indukowanych uszkodzeniami
DNA (8-oksydG) utrwalonymi w postaci mutacji. Zmiany te prowadziłyby do patologicznej proliferacji
komórek mięśni gładkich ściany naczyń krwionośnych i w efekcie mogą przypominać rozwój guza łagodnego.
Oksydacyjne uszkodzenia DNA (8-oksydG) obserwowano też w limfocytach u pacjentów chorych na miażdżycę,
a należy pamiętać, że płytki miażdżycowe także zawierają limfocyty. W badaniach przeprowadzonych przez
autorów niniejszego artykułu po raz pierwszy na świecie wykazano, że pula wolnego żelaza jest około
2-krotnie wyższa w limfocytach u pacjentów z miażdżycą w porównaniu z grupą kontrolną.
Zatem zrozumienie molekularnego podłoża zmian miażdżycowych i roli żelaza w tym procesie wydaje się
obecnie jednym z kluczowych problemów biologii molekularnej i nauk klinicznych.There are numerous data which pointed out that iron overload may promote development of atherosclerosis.
Our recently obtained results suggest a mechanism that may directly link iron overload with atherosclerosis.
Specifically, iron overload may favour the persistence of harmful labile (free) iron pool (LIP), which may
catalyse generation of the potentially carcinogenic 8-oxodeoxyguanosine (8-oxodG) moiety in the cellular
DNA as well as may be responsible for LDL oxidation
