Ostry zawał serca jest stosunkowo rzadko obserwowanym schorzeniem u młodych sportowców.
Jedną z przyczyn rozwoju zawału serca w tej grupie chorych może być stan nadmiernej krzepliwości
krwi wtórny do wrodzonego niedoboru antytrombiny III w połączeniu ze stanem prozakrzepowym,
który pojawia się wkrótce po dużym wysiłku fizycznym. W niniejszej pracy opisano
przypadek kliniczny kolejnego zawału serca u młodego piłkarza z niedoborem antytrombiny III,
leczonego za pomocą pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej połączonej z implantacją
stentu uwalniającego lek oraz następczym funkcjonalnym ograniczeniem intensywności
wysiłku fizycznego

Bosevski, Marijan

Kalpak, Oliver

Maksimovic, Jelena

Pejkov, Hristo

Peovska, Irena

Polish

Via Medica Journals

PRACA KAZUISTYCZNA — PRZEDRUKFolia Cardiologica Excerpta2009, tom 4, nr 1, 41–45Copyright © 2009 Via MedicaISSN 1896–247541www.fce.viamedica.plAdres do korespondencji: Dr. Irena Peovska, Cardiology Clinic, St. Cyril and Methodius University, Medical Faculty,Vodnjanska 17, 1000 Skopje, Republic of Macedonia, tel. ++389 2 3225 895; faks ++389 2 3110 159,e-mail: irena_peovska@yahoo.comTłumaczenie: Lek. Łukasz GawińskiNawracający zawał serca u młodego piłkarzaz niedoborem antytrombiny IIIIrena Peovska, Jelena Maksimovic, Oliver Kalpak, Hristo Pejkov i Marijan BosevskiSt. Cyril and Methodius University, Medical Faculty, Cardiology Clinic, Skopje, MacedoniaPrzedrukowano za zgodą z: Cardiology Journal 2008; 15, 5: 463–466StreszczenieOstry zawał serca jest stosunkowo rzadko obserwowanym schorzeniem u młodych sportowców.Jedną z przyczyn rozwoju zawału serca w tej grupie chorych może być stan nadmiernej krzepli-wości krwi wtórny do wrodzonego niedoboru antytrombiny III w połączeniu ze stanem proza-krzepowym, który pojawia się wkrótce po dużym wysiłku fizycznym. W niniejszej pracy opisanoprzypadek kliniczny kolejnego zawału serca u młodego piłkarza z niedoborem antytrombiny III,leczonego za pomocą pierwotnej przezskórnej angioplastyki wieńcowej połączonej z implan-tacją stentu uwalniającego lek oraz następczym funkcjonalnym ograniczeniem intensywnościwysiłku fizycznego. (Folia Cardiologica Excerpta 2009; 4, 1: 41–45)Słowa kluczowe: ostry zawał serca, niedobór antytrombiny IIIOpis przypadkuPacjenta w wieku 24 lat (aktywnego zawodo-wo piłkarza) przyjęto na oddział intensywnego nad-zoru kardiologicznego z powodu silnego bólu w klat-ce piersiowej, który pojawił się godzinę po inten-sywnym treningu fizycznym i zarazem 2 godzinyprzed przyjęciem na oddział. Zawał serca rozpozna-no na podstawie badania elektrokardiograficznego,które ujawniło uniesienie odcinka ST o około 4 mmw odprowadzeniach V1–V4 oraz lustrzane obniże-nia odcinka ST o około 2 mm w odprowadzeniachII, III i aVF, bez widocznego załamka Q. Stężeniakinazy kreatynowej MB (CK-MB, creatinine kina-se MB) oraz troponiny T wynosiły odpowiednio: 25,0i 0,117 ng/ml. U pacjenta nie stwierdzono żadnychczynników ryzyka, nie ma obciążeń w wywiadzierodzinnym oraz wcześniejszego wywiadu w kierun-ku choroby niedokrwiennej serca. Chory negujestosowanie jakichkolwiek środków steroidowychlub suplementów białkowych. Podczas badaniafizykalnego nie stwierdzono żadnych nieprawidło-wości. Ciśnienie tętnicze przy przyjęciu wynosiło130/80 mm Hg. Wyniki badań laboratoryjnych obej-mowały:— krwinki białe — 9,5 × 109/l;— fibrynogen — 2,37 g/l (2–4);— białko C-reaktywne — 1,1 mg/l (0–6).Inne parametry hematologiczne były w zakre-sie normy. Chory otrzymał dawkę 10 000 jednostekheparyny niefrakcjonowanej w bolusie dożylnym.W dalszej kolejności wykonano pilną przezskórnąangiografię naczyń wieńcowych, która ujawniła całko-wite zamknięcie z widoczną skrzepliną i przepływem42Folia Cardiologica Excerpta 2009, tom 4, nr 1www.fce.viamedica.pldystalnym TIMI 0 w obrębie proksymalnej częściprzedniej tętnicy zstępującej (LAD, left anterior de-scendent). Zmianę zaopatrzono, implantując w miej-sce zwężenia stent Taxus. Po zabiegu przezskór-nej interwencji wieńcowej (PCI, percutaneous coro-nary intervention) pacjent pozostawał w staniestabilnym, bez dolegliwości stenokardialnych. Cho-rego wypisano do domu po 5 dniach hospitalizacji.Badania laboratoryjne wykonane 2 tygodnie poostrej fazie zawału serca przedstawiały się nastę-pująco:— aktywatory fibrynolizy — 62% (60–120);— inhibitory fibrynolizy — 55% (60–120);— D-dimery — 133 mg/ml (< 250);— przeciwciała antyfosfolipidowe — 8 SAU (0–20);— antytrombina III (AT III) — 0,13 g/l (0,17–0,3).W związku z niedoborem antytrombiny IIIu pacjenta wdrożono terapię przeciwkrzepliwą. Pro-fil lipidowy chorego przed przyjęciem wyglądał na-stępująco:— cholesterol całkowity — 9,5 mmol/l;— cholesterol frakcji LDL — 3,8 mmol/l;— cholesterol frakcji HDL — 1,2 mmol/l;— triglicerydy — 0,9 mmol/l.Wynik badania echokardiograficznego wykona-nego przed wypisem ze szpitala ujawnił hipokinezękoniuszka z frakcją wyrzutową (EF, ejection fraction)wynoszącą 62% oraz przerost przegrody międzyko-morowej (16 mm). Wymiar późnorozkurczowy lewejkomory wynosił 62 mm. Pacjent otrzymał beta-adre-nolityk (bisoprolol) w dawce 5 mg/d., acenokumarolw dawce dostosowanej do znormalizowanego współ-czynnika międzynarodowego (INR, international nor-malized ratio), klopidogrel w dawce 75 mg/d. przez rokoraz simwastatynę w dawce 20 mg/d.W okresie, który nastąpił po opisanym powy-żej incydencie wieńcowym, chory nie odczuwał do-legliwości stenokardialnych. Po 6 miesiącach pa-cjent przerwał leczenie przeciwkrzepliwe i nie zwa-żając na zalecenia lekarskie, ponownie rozpocząłaktywne treningi piłkarskie i fizyczne. Po 7 miesią-cach od incydentu niedokrwiennego powtórzonooznaczenia laboratoryjne:— aktywatory fibrynolizy — 65% (60–120);— inhibitory fibrynolizy — 58% (60–120);— D-dimery — 137 mg/ml (< 250);— przeciwciała antyfosfolipidowe — 8 SAU (0–20);— antytrombina III (AT III) — 0,12 g/l (0,17–0,3).Miesiąc po tym, jak chory przerwał przyjmo-wanie klopidogrelu (13 miesięcy po incydenciewieńcowym), godzinę po zakończeniu intensywne-go treningu fizycznego poczuł on silny ból w klatcepiersiowej, podobnie jak to miało miejsce podczaspierwszego zawału. Chory został w trybie pilnymprzyjęty na oddział intensywnego nadzoru kardio-logicznego. W badaniu elektrokardiograficznym roz-poznano ponowny zawał okolicy przednio-przegro-dowej mięśnia sercowego z typowym uniesieniemodcinka ST oraz załamkiem Q w odprowadzeniachV1–V3, a także obniżeniem odcinka ST w odprowa-dzeniach II, III, aVF, V5, V6 (ryc. 1). StężeniaCK-MB i troponiny T wynosiły odpowiednio 22,0i 0,113 ng/ml. W angiografii naczyń wieńcowych wy-konanej w trybie pilnym wykazano całkowitą reste-nozę w stencie Taxus z widoczną skrzepliną i prze-pływem dystalnym TIMI 0 w obrębie proksymal-nej części przedniej tętnicy zstępującej. Zmianęzaopatrzono, dokonując inflacji balona naczyniowe-go w obrębie stentu (ryc. 2). Po interwencji wień-cowej pacjent był stabilny, nie stwierdzono nawro-tu dolegliwości stenokardialnych. Po 6-dniowej ho-spitalizacji chorego wypisano do domu. Mimozaleceń lekarskich dotyczących ograniczenia aktyw-ności fizycznej i treningów piłkarskich pacjentw dalszym ciągu je kontynuował. W badaniu echo-kardiograficznym wykonanym 6 miesięcy późniejwykazano EF wynoszącą około 50%, przegrodę mię-dzykomorową o wielkości 10 mm oraz hipokinezędystalnej części przegrody i segmentów koniuszko-wych. Po 10 miesiącach od kolejnego zawału sercawykonano jednodniowe, spoczynkowo-obciążenio-we scyntygraficzne badanie perfuzyjne mięśnia ser-cowego z zastosowaniem Tc–99m sestamibi [bram-kowany SPECT (G-SPECT, gated single photonemission-computed tomography)]. Wykonano próbęwysiłkową na bieżni z wynikiem ujemnym, ze100-procentową wydolnością krążeniowo-odde-chową. Uzyskano obciążenie 11 MET i 70% mak-symalnej częstości akcji serca. Podczas badania niezaobserwowano dolegliwości bólowych w klatcepiersiowej ani duszności. W scyntygrafii perfuzyj-nej mięśnia sercowego wykazano nasilony, trwałydefekt perfuzji w obrębie ściany przedniej, przed-nio-przegrodowej oraz segmentów koniuszkowych(region ukrwiony z zakresu LAD, który zajmowałokoło 42% mięśniówki lewej komory, z 10-procen-towym odsetkiem okołozawałowej, hibernowanejtkanki mięśnia sercowego. Funkcja lewej komorybyła istotnie zredukowana, co skutkowało spadkiemEF do 35%. Zaobserwowano również nasilone pro-cesy remodelingu lewej komory oraz wzrost jej ob-jętości. W badaniu koronarograficznym wykazanodrożny stent Taxus (bez cech restenozy w stencieoraz zmian w innych naczyniach wieńcowych). U pa-cjenta zmodyfikowano terapię pod kątem niewydol-ności serca (włączono inhibitor enzymu konwertu-jącego angiotensynę — enalapryl 20 mg/d., beta-ad-renolityk — karwedilol 2,5 mg 2 razy dziennie,43www.fce.viamedica.plIrena Peovska i wsp., Nawracający zawał serca u młodego piłkarza z niedoborem antytrombiny IIIacenokumarol zgodnie z wskaźnikiem INR, atorwa-statynę 20 mg/d.). Pacjentowi zalecono zaprzesta-nie uprawiania piłki nożnej oraz podejmowania in-tensywnego wysiłku fizycznego.DyskusjaWedług wiedzy autorów niniejsza publikacjastanowi pierwsze doniesienie dotyczące ponownegozawału serca u młodego sportowca cierpiącego naniedobór antytrombiny III, którego pierwotnie le-czono implantacją stentu Taxus. Opisany w niniej-szej pracy pacjent nie charakteryzował się tradycyj-nymi czynnikami ryzyka rozwoju choroby wieńco-wej, a jego stężenie białka C-reaktywnego orazfibrynogenu mieściło się w granicach normy. Ostryzawał serca jest rzadko występującą jednostką cho-robową u nastolatków i młodych dorosłych. Zawałyserca u osób młodych można dość szeroko podzie-lić na dwie grupy: przebiegające z prawidłowymobrazem angiograficznym naczyń wieńcowych orazte, w których stwierdza się chorobę wieńcowąo różnej etiologii [1]. Patofizjologia zawału sercaw przypadku niezmienionych naczyń wieńcowychpozostaje niejasna, jednak można ją częściowo wy-tłumaczyć, wskazując na poniższe zjawiska: zakrze-pica w naczyniu wieńcowym, zmiany zatorowew naczyniach, kurcz naczynia lub współwystępo-wanie powyższych zjawisk. Zakrzepicę w obrębienaczyń wieńcowych można zaobserwować w sta-nach nadkrzepliwości, takich jak zespół nerczyco-wy, zespół antyfosfolipidowy, niedobory białka SRycina 1. W scyntygrafii perfuzyjnej mięśnia sercowego wykazano nasilony, trwały defekt perfuzji w obrębie ścianyprzedniej, przednio-przegrodowej oraz segmentów koniuszkowych (region ukrwiony z zakresu przedniej tętnicyzstępującej), które zajmowały około 42% mięśniówki lewej komory z 10-procentowym odsetkiem okołozawałowej, hiber-nowanej tkanki mięśnia sercowego. Funkcja lewej komory była istotnie zredukowana, co skutkowało spadkiem frakcjiwyrzutowej do 35%. Zaobserwowano również nasilone procesy remodelingu lewej komory ze wzrostem jej objętości44Folia Cardiologica Excerpta 2009, tom 4, nr 1www.fce.viamedica.pli czynnika XII [1–4]. Zmniejszenie stężenia anty-trombiny III u większości pacjentów predysponujedo wystąpienia nadkrzepliwości. Mutacja czynnika VLeiden wiąże się ze stanem prozakrzepowym i byłaopisywana jako przyczyna zawału serca u osób mło-dych [1].W przypadku zawału serca związanego zarów-no z terapeutycznym, jak i z pozaterapeutycznymstosowaniem kokainy, alkoholu i amfetaminy zaczynnik odpowiedzialny za powstanie zawału uwa-żano skurcz naczynia wieńcowego. Systemowe cho-roby tkanki łącznej, takie jak systemowy toczeń ru-mieniowaty rozważa się jako jedną z rzadkich przy-czyn zawału serca u osób młodych, wywołanegoprzez zwiększoną odpowiedź zapalną.Zawał serca u młodych dorosłych może byćskutkiem przedwcześnie rozwijającej się miażdżycy,wynikającej z genetycznego polimorfizmu lipopro-teiny L, hiperhomocysteinemii i innych choróbsprzyjających nadmiernej krzepliwości [5]. Mutacjew obrębie genu kodującego receptor dla lipoprote-in o małej gęstości powodują rodzinną hiperchole-sterolemię, klinicznie charakteryzującą się wyso-kim stężeniem cholesterolu frakcji lipoproteino niskiej gęstości w surowicy krwi, powstawaniemżółtaków oraz przedwczesnym rozwojem miażdży-cy. Do innych czynników ryzyka należą: palenietytoniu, nadciśnienie tętnicze, oporność na insuli-nę, otyłość oraz dodatni wywiad rodzinny w kierun-ku incydentów sercowo-naczyniowych w młodymwieku. Anomalie ujścia lewej lub też prawej tętni-cy wieńcowej również wiążą się z możliwością roz-woju ostrego zawału serca, który jest związanyz ostrym, kątowym zniekształceniem i kompresjąnaczynia wieńcowego w miejscu jego odejścia lub najego przebiegu.Antytrombina III jest potencjalnym inhibito-rem kaskady krzepnięcia. Wrodzony niedobórantytrombiny III jest schorzeniem dziedziczonymw sposób autosomalny dominujący. Choroba taA BCRycina 2. A. Angiograficzna prezentacja zakrzepicy w obrębie proksymalnej części przednej gałęzi zstępującej pod-czas pierwszego zawału serca; B. Proces implantacji stentu (rozprężanie); C. Końcowy wygląd gałęzi przedniejzstępującej oraz gałęzi diagonalnej po zabiegu rozprężenia stentu45www.fce.viamedica.plIrena Peovska i wsp., Nawracający zawał serca u młodego piłkarza z niedoborem antytrombiny IIIprowadzi do zwiększenia ryzyka żylnej i tętniczejzakrzepicy z kliniczną manifestacją rozpoczynającąsię typowo we wczesnym dzieciństwie. Pacjentz niedoborem antytrombiny III, u którego pojawi-ły się objawy zakrzepicy, wymaga od tej pory prze-wlekłej terapii przeciwkrzepliwej. Rokowanie za-leży od 3 zmiennych: stopnia niedoboru, charak-terystyki obserwowanych zakrzepów oraz liczbytych zakrzepów [5, 6].Ostry zawał serca u młodych sportowców możebyć wywołany przez kilka mechanizmów. Obserwa-cje kliniczne sugerują, że ciągły, długi wysiłekfizyczny o umiarkowanym nasileniu wiąże się z istot-nym wzrostem stężenia interleukiny 6 oraz innychczynników ostrej fazy, obwodowym uszkodzeniemtkanek i istotnymi zmianami stężenia lipidóww surowicy krwi. Forsowny i/lub długotrwały wy-siłek fizyczny prowadzi do uszkodzenia mięśnii innych tkanek, a co za tym idzie wywołuje odpo-wiedź zapalną, która charakteryzuje się sekrecjącytokin prozapalnych, chemokin i innych mediato-rów zapalenia. Dodatkowo forsowny i/lub długo-trwały wysiłek fizyczny zakłóca pośrednie fazy me-tabolizmu i prowadzi do powstania wielu zmianw zakresie stężenia metabolitów, wliczając w tolipidy i lipoproteiny, które generalnie uważa się zaczynniki antyaterogenne. W przeciwieństwie dozmian obserwowanych podczas prawidłowo stoso-wanego wysiłku fizycznego, frakcja cholesteroluHDL traci swój enzym ochronny — paraoksynazęoraz czynnik aktywujący płytki — acetylohydrola-zę, podczas gdy jednocześnie w ich składzie rośniezawartość osoczowego amyloidu A i ceruloplazmi-ny. Wszystkie wymienione powyżej zmiany pro-wadzą do zmniejszenia antyaterogennych właściwo-ści cholesterolu frakcji HDL. W przypadku pacjen-ta omawianego w niniejszej pracy liczba białychkrwinek, stężenie białka C-reaktywnego, fibryno-genu, jak również stężenie cholesterolu podczasfazy ostrej znajdowały się w zakresie normy.Autorzy niniejszej pracy założyli, że związekprzyczynowy między niedoborem antytrombiny III,faktem przerwania podawania klopidogrelu oraz do-ustnych leków przeciwkrzepliwych, późnego rozwo-ju zakrzepicy w obrębie stentu uwalniającego lekoraz prozakrzepowy i prozapalny wpływ forsowne-go wysiłku fizycznego w odniesieniu do zdarzeńwieńcowych doprowadził do ostrej zakrzepicy wień-cowej. Wykonanie dalszych badań gwarantuje wy-jaśnienie tego zjawiska pod względem etiologicz-nym i patofizjologicznym, jak również pozwoli napodjęcie profilaktycznych i leczniczych działań w tejspecyficznej populacji chorych.OświadczenieAutorzy artykułu oświadczają, że nie istniejeżaden konflikt interesów dotyczący niniejszej pracy.Piśmiennictwo1. Egred M., Viswanathan G., Davis G.K. Myocardial infarction inyoung adults. Postgrad. Med. J., 2005; 81: 741–745.2. Bosevski M., Kostoska S., Tosev S., Borozanov V. Prognosticimportance of haemostatic parameters in polyarterial disease.Prilozi. 2005; 26: 81–92.3. Andrassy K., Ritz E., Bommer J. Hypercoagulablility in the neph-rotic syndrome. Klin. Wochenschr. 1980; 58: 1029–1036.4. Jara L.J., Medina G., Vera-Lastra O., Shoenfeld Y. Atherosclero-sis and antiphospholipid syndrome. Clin. Rev. Allergy Immunol.2003; 25: 79–88.5. Coller B.S., Owen J., Jesty J. i wsp. Deficiency of plasma protein C,protein S or antithrombin III and arterial thrombosis. Arterio-sclerosis 1987; 7: 456–462.6. Khare A., Ghosh K., Shetty S., Kulkarni B., Mohanty D. Combi-nation of thrombophilia markers in acute myocardial infarctionof the young. Ind. J. Med. Scien. 2004; 58: 381–388.

Nawracający zawał serca u młodego piłkarza z niedoborem antytrombiny III

https://journals.viamedica.pl/folia_cardiologica/article/download/23771/18957

Nawracający zawał serca u młodego piłkarza z niedoborem antytrombiny III

Abstract

Similar works

Full text

Available Versions

Via Medica Journals